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animals吧，它可以作為人做動物

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③ ALS是什麼東西

霍金--科學的奇跡 生命的奇跡

霍金得了什麼病：肌萎縮性側索硬化症（ALS）
肌萎縮性側索硬化症是一種運動神經元疾病，以肌肉無力、肌肉攣縮、肌束顫動以及萎縮為主要臨床表現，該病會影響咽喉部肌肉，使患者出現言語和吞咽困難；亦可累及呼吸肌，導致呼吸困難而死亡。起病隱襲，進展緩慢，以40歲以後多見。本病病因不明，一般發病數年內死亡。現代西醫學尚無有效措施阻止本病的進展。
目前運動神經元病的早期診斷仍有一定的困難，誤診的情況常見。

研究新進展
1、日本發現肌萎縮性側索硬化症致病機理：據日本《讀賣新聞》報道，日本東京大學郭伸副教授領導的研究小組發現，肌萎縮性側索硬化症患者合成受遺傳信息控制的蛋白質機能部分失效，無法形成構成神經細胞的物質，導致運動神經細胞死亡，從而引起肌萎縮性側索硬化症病發。新成果將為根治這一疑難病症帶來福音。
2、MSNBC/Reuters聲稱：研究者已經開發了一種可能有助於減緩肌萎縮性側索硬化症發展的新型基因療法。
3、環氧合酶-2抑制劑可治療肌萎縮性側索硬化症：據11月出版的神經病學紀事雜志報道，選擇性地抑制環氧合酶-2 (COX-2)可防止肌萎縮性側索硬化症(ALS)體外模型中運動神經元的喪失，發現定期使用維生素E可幫助預防肌萎縮性側索硬化症死亡
4、2006年1月的期刊《自然神經系統科學》發表了由魁北克Laval大學的科學家Jean-Pierre Julien領導的研究組作出如下總結：神經系統的周圍環境會對肌萎縮性側索硬化症發病產生非常重要的影響。他們稱這種情況為「壞鄰居」理論。
5、 隨著醫學的發展，醫學家在研究中發現有一種對抗谷氨酸興奮性毒性的葯物可以有效延緩病情的發展，延長患者不使用呼吸機的時間。這就是目前被美國FDA批準的唯一一個治療ALS的葯物力如太，它使ALS患者看到了生命的希望。

霍金是個怎麼樣的人
霍金評價自己：
「我是一個樂觀的、浪漫的，並且頑固不化的人。」
「我還有很多事情想做，人如果什麼夢想都沒有，就等於死亡。」
「我在各方面都非常幸運，除了患「運動神經元症」之外。並且就是這個病對我也不是多麼重大的打擊。患此症仍能成功，我感到滿意。我現在真的比發病之前的那個我遠為快樂。我無法說它是一項恩典，但已經夠幸運了：它並沒有比預計的更壞。」
「有生命就有希望。」
「如果夢想都沒有的話，我們就徹底死掉了」
公眾和朋友的評價：
「人們追隨霍金，固然有他身體缺陷所帶來的『殘缺美』，但我更相信，這是他學術思想魅力導致的結果。」
「只要有智慧和精神在，沒有什麼能打倒自己。身體的健康固然重要，心靈的健康也會給你無窮的力量。」
這位傑出科學家的生活「緩慢、費力、充滿各種阻礙」，但他仍舊樂觀、堅強、智慧，從工作中體驗到人生的許多樂趣。

要多方關注運動神經元病
1941年6月，被美國人民視為英雄的美國棒球運動員LouGehrig死於一種較為罕見的神經肌肉疾病，因此美國人稱之為LouGehrig病，是屬於運動神經元病的一種。由於這類疾病嚴重影響患者的活動功能和生活質量，治療困難，因而一直受到醫學界和各國慈善組織的廣泛重視，並將每年的6月21日定為「國際運動神經元病日」，以喚起世人對該類疾病的關注。

多方關愛患者
如今，國外的一些發達國家成立了專門為病人服務的運動神經元病病友協會，集中病友和家屬，聯絡神經科醫生、康復醫生、心理醫生、義工等，一起從醫護上、生活上、經濟上以及心理上幫助病人。目前我們國內還沒有這樣的機構。但是在北京、上海以及廣州的多家大醫院，已經建立了運動神經元病的診治中心，為患者提供診治、關愛和教育等服務。

霍金告訴了我們什麼？
1、堅強樂觀的態度有助於戰勝病魔
被醫生斷言活不過24歲的霍金已經64歲了，是什麼助他戰勝疾病？醫學專家認為堅強的性格、樂觀的精神狀態在一定程度上會有助於疾病的治療。這樣的例子在古今中外還有很多，貝多芬、張海迪等均是在身體不健全的情況下堅強生活的典範。
2、科學擁有改變生活和世界的力量。
是什麼幫助霍金生活和工作，是現代發達的電子計算機技術。人類可以通過科技彌補許多缺憾這也是霍金帶給人們的另一個啟示。當代生活的各個領域都離不開科學。我們只有努力學習，掌握了科學這個工具，才能更好的實現自我，也才能更好的建設我們的國家和改善我們生活的世界。
3、關注殘疾人事業
霍金本人在他的著作里說明，他取得成就的重要原因之一，是他所生活的社會對身患殘疾的人沒有精神和物質的壓力，整個社會對殘疾人不存在歧視。正是因為有這樣一個處處減輕殘疾人困難的社會，才使得他攀上了事業的高峰。
霍金面對成功，謙虛地排除了自己付出的努力和心血，將其歸之於社會。從這個方面來講，我們可以看出發達國家對殘疾人的寬容和關照。社會對殘疾人的關照，在許多發達國家裡，並不是出於憐憫，而是出於對人的尊重。社會通過法律視他們為正常人，並從社會的各個方面盡力消除對殘疾人的歧視和各項不便。「讓他們過正常人的生活。北京將於2008年舉辦奧運會，緊接著還要舉辦殘疾人奧運會，這說明國際社會對殘疾人的重視。我們也要從多方面關心殘疾人的生活。
4、護理工作非常重要
霍金的護理工作非常艱巨，進食、日常的大小便、睡眠等均需要多個護理人員細致、專業的工作。在國外護理人員的待遇是很高的，人們對護理人員的勞動也很尊重。但在我國，人們普遍存在重醫輕護理的想法，認為護士就是打針、跑腿而已。其實對於一些長期卧床、燒傷等疾病來說，某種意義上護理和治療同樣重要。而且我國的護士們工作非常辛苦，勞動強度大，精神壓力也很大，作息時間不規律，經常要加班加點等。我們的護士們在繁重的勞動同時，理應得到人們的尊重和理解。

④ als ich kann是什麼文 如題

德文
相當於英語的as far as i can

⑤ 利用CRISPR/Cas9有望治療漸凍人症是真的嗎

肌萎縮性脊髓側索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS），又稱路格里克氏病（Lou Gehrig』s disease），或者漸凍人症，是一種致命性的神經退行性疾病。ALS影響了大約2萬名美國人，其特徵在於腦乾和脊髓中運動神經元的過早死亡。這種疾病引起漸進性肌肉惡化並最終導致癱瘓和死亡。還沒有可用的治療方法來延緩肌肉萎縮，目前已被批準的葯物最多能夠延長存活幾個月的時間。

根據一項新的研究，CRISPR-Cas9基因編輯能夠延長ALS小鼠模型的存活。相關研究結果發表在2017年12月20日的Science Advances期刊上，論文標題為「In vivo genome editing improves motor function and extends survival in a mouse model of ALS」。

Schaffer的當前目標是設計一種經過高度修飾的腺相關病毒（AAV），它不僅靶向運動神經元，而且也靶向似乎傷害它們的其他細胞。他說，「我傾向於保持謹慎態度，但是就這種病例而言，我非常樂觀地認為如果我們能夠清除不僅這些運動神經元而且星形膠質細胞和發揮支持作用的神經膠質細胞中的SOD1，那麼我認為我們將會看到非常長的壽命延長。」

經過修飾的AAV已被用作治療其他疾病的基因療法的運送載體，這些疾病包括一種罕見的遺傳性失明、杜興氏肌營養不良症和亨廷頓舞蹈病。

Topol說，「將近期針對亨廷頓舞蹈病患者的基因療法取得的初步的有希望的結果歸納在一起，我們看到為治療一些最為嚴重的神經系統疾病打開新的大門。」

⑥ 德語 「（被）視為」 要不要用被動態gelten als 和betrachten als有區別嗎

betrachten...als...不能當做主動，相當於英語的regard/percieve...as...就是正常的及物動詞。人作主語，被審視的對象做賓語。
234句對，1句錯。234句都是被動式的替代形式，2是sein zu結構，3是帶情態動詞的被動態，4是狀態被動態。
gelten als剛好相反，短語本身就是主動表被動，本身就含有被動含義，用法相當於英語的consist of，不能再使用被動態。

⑦ 德語中als和wie當做「像」的意思時有什麼區別啊

wie一般是舉例子之類說，比如wie ein Schwein跟個小豬似的als大多數是已經具有這個狀態，比如als ein Schein作為一頭小豬如有疑問歡迎補充呵呵

⑧ 從als冰桶挑戰中可以看出網路營銷有哪些特點

病毒式傳播，名人效應

⑨ 翻譯The most common sampleas of inorganic matenials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,

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原句： The most common sampleas of inorganic matenials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,
正確拼寫：The most common samples of inorganic materials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,
翻譯：最常見的無機材料的樣本是大氣中的氣體、水、岩石.

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⑩ 運動神經元病致病基因有20多種突變類型嗎

MND病因尚不清楚，一般認為是隨著年齡增長，由遺傳易感個體暴露於不利環境所造成的，即遺傳因素和環境因素共同導致了運動神經元病的發生。
遺傳因素
運動神經元病目前已經發現了十多種與ALS發病相關的突變基因，其中最常見的是超氧化物歧化酶1基因(superoxidedismutase1，SOD1)，其次是 FUS和TARDBP，其餘還包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三種基因與大部分ALS相關，而其餘大量基因僅與少數ALS相關。所有家族性ALS的突變基因均可以出現在散發性ALS患者中，兩組唯一的臨床鑒別點是前者的發病年齡較小，大約比後者提前10年左右，而且散發性ALS患者的一級親屬罹患ALS及其他神經系統變性疾病的風險增高，因此不能排除遺傳因素也在散發性ALS中起作用。
1、 SOD1：1993年Rosen等在13個fALS家系中發現了11個SOD1基因的錯義突變，SOD1成為人們發現的第一個與ALS發病相關的致病基因，這一發現在ALS發病原因的研究中具有里程碑性的意義。SOD1是目前在所有ALS突變基因中所佔比例最大的，在散發性病例中約佔1-4%，家族性病例中約佔20%。由於該基因在遺傳中存在不完全外顯率，因此其在散發性患者中所佔的比例可能會更大。SOD1定位於染色體21q22.1，包括5個外顯子，編碼153個進化上高度保守的氨基酸，這些氨基酸和具有催化作用的亞銅離子、穩定的鋅離子共同構成亞基，兩個亞基通過共價鍵結合形成SOD1二聚體。迄今為止，在世界范圍內的ALS患者中已經發現了與該基因相關的超過160多個突變類型。這些突變涉及該基因的全部編碼區，其中有70多個突變位點定位於外顯子4和5區。據報道，不同類型的SOD1突變與ALS的臨床表現、起病年齡、生存期等相關，例如攜帶Ala4Val突變的患者生存期相對較短且一般沒有上運動神經元損害表現，而攜帶Gly37Arg、Gly41Asp的患者生存期相對較長，攜帶Asp90Ala的患者可以表現為共濟失調等。但是這些聯系是否真的存在以及其背後的機制還有待進一步研究證實。目前已經研製出多種SOD1突變的ALS動物模型和細胞模型，並應用於臨床科學研究。
2、 Alsin基因：ALS2基因定位於染色體2q33.2，編碼含有1657個氨基酸的蛋白質。ALS2基因的第34外顯子突變編碼鳥苷三磷酸酶調控的 alsin，引起青少年起病、進展緩慢的上運動神經元亞型ALS和遺傳性嬰兒痙攣性截癱。該基因突變呈常染色體隱性遺傳，其所致運動神經元病的平均發病年齡在6.5歲左右，多表現為面肌痙攣、強笑、構音困難、痙攣步態、輕度肌萎縮以及感覺異常等，部分患者在12-50歲癱瘓在床。成人起病的典型ALS中尚沒有alsin突變的報道。
3、TARDNA結合蛋白基因(TARDNA- bindingprotein)：ALS10位於染色體1p36.2，編碼基因TARDBP，其蛋白產物包含414個氨基酸，目前已經在該基因中發現與 ALS相關的44個突變類型。ALS或額顳葉痴呆(frontotemporaldementia，FTD)患者神經元胞漿中可以出現含有由該基因編碼的蛋白TDP-43的包涵體，該蛋白參與RNA的轉錄加工過程，正常情況下該蛋白定位於細胞核中。目前認為TARDBP突變導致脊髓前角的運動神經元和膠質細胞中的TDP-43蛋白從細胞核轉移到細胞質的再分布對ALS和FTD的發病有重要意義。有報道顯示，4-6%的家族性ALS患者有TARDBP基因突變而無SOD1突變，約不到2%的散發性ALS患者有TARDBP的突變。大部分TARDBP突變患者罹患典型ALS，其中77%為脊髓起病，表現為下運動神經元損害為主的患者可以佔到39%。但也有報道稱其表現為ALS伴認知損害、爆發性FTD、不伴ALS的FTD、伴有錐體外系損害體征的ALS、不伴有運動神經元病的FTD合並帕金森綜合征等，甚至最近報道稱它存在於臨床確診的帕金森病患者中。
4、肉瘤融合基因(FUS/TLS)：TARDBP基因的發現加速了類似基因的篩查，包括已知連鎖區域16q11.2的候選基因FUS。FUS基因編碼526 個氨基酸的蛋白質，其編碼蛋白與TDP-43類似，是一種DNA、RNA結合蛋白，屬於轉錄調控因子，具有加工mRNA、保持遺傳物質穩定性的功能，並且與腫瘤形成有關。目前已經發現42種涉及該基因的突變，其中大部分錯義突變發生在外顯子14和15，編碼蛋白的C-羧基端，最常見的突變為 Arg521Cys。位於外顯子3、5、6、14和15的突變也相繼被報道。該基因突變的相關表型為典型ALS，多表現為下運動神經元損害為主，少有累及延髓。對攜帶該突變基因患者的病理檢查發現在患者細胞的胞漿中有泛素陽性的包涵體以及FUS蛋白異常聚集的出現。也有部分患者伴有認知損害、FTD或帕金森綜合征，或表現為不伴ALS的FTD。有流行病學研究表明，FUS基因突變存在於4-6%的家族性ALS和0.7-1.8%的散發性ALS患者中。
5、 VAMP相關蛋白B型基因(VAMP-associatedproteintypeB，VAPB)：ALS8定位於染色體20q13.3，編碼基因 VAPB，包含99個氨基酸，其蛋白功能涉及內質網和高爾基體之間的物質運輸和分泌。目前已經發現3個的突變類型，分別是Pro56Ser、 Thr46Ile、Ser160Del，其中Ser160Del在患者組與對照組中的發生頻率相同，因此不具有致病性。最早通過對8個巴西家庭(其中7個為葡萄牙家系，1個為非洲家系)的連鎖分析發現該基因突變(Pro56Ser)。研究發現這8個家系在該基因起始端有段共同序列，與葡萄牙裔一致。 Pro56Ser突變導致細胞內產生包含突變蛋白的不溶性聚合物。具有Pro56Ser突變的ALS患者還有德國人、日本人和美國人，奇怪的是葡萄牙人中尚未發現該基因的突變。
6、血管生成素基因(angiogenin，ANG)：ANG 基因定位於染色體14q11.2上，編碼包含147個氨基酸的蛋白質，參與血管內皮生長因子的代謝旁路。之前的研究發現，無嘌呤核酸內切酶基因APEX1 與ALS相關，而ANG與APEX1之間存在連鎖不平衡關系。目前已經在該基因區發現錯義突變17個，但是其中僅Lys17Ile與ALS發病相關的，因此該基因是ALS的罕見基因。
7、視神經蛋白基因(optineurin，OPTN)：OPTN基因定位於染色體10p15-p14上，編碼含有577個氨基酸的蛋白質，目前已發現5個該基因的突變類型。該基因最早在原發性開角型青光眼與共濟失調(，POAG)患者中發現，後來在家族性ALS家系和散發性ALS親屬的純合子圖譜中發現了該基因突變。在兩個家族性ALS家系的4名患者中發現了一個顯性遺傳的錯義突變 Gln478Gly;兩名同胞中發現了2個隱性突變，導致外顯子5的缺失突變;還有從兩個家族性ALS家系各一名患者中發現Gln398Del無義突變。有研究顯示，視神經蛋白和細胞核因子κ-B的位置可能引起不同的臨床表型。
8、 Ataxin-2(ATXN2)：Ataxin-2基因定位於染色體12q24上，該基因CAG-三核苷酸重復序列擴增至34或更長片段與脊髓小腦共濟失調2型(spinocerebellarataxiatype2，SCA2)相關。SCA2也有運動神經元病的表現，並有病例報道稱其可以是SCA2的主要表現。擴增至中等長度(27-33片段)的ATXN2基因是北美人群罹患ALS的重要危險因素，這在sALS和fALS四個大樣本人群研究中得到證實。這些結果表明SCA2和ALS很可能代表兩種相反的臨床結果，ATXN2中等長度擴增片段與以ALS為代表的運動神經元退行性變相關，而更長的擴增片段則會導致脊髓小腦性共濟失調。
9、泛素蛋白2基因(ubiquilin2，UBQLN2)：一個五代人的X-連鎖顯性遺傳的ALS家系被發現與UBQLN2基因突變相關，該突變編碼一種類似泛素的蛋白。部分患者還伴有FTD。分析其他ALS和ALS-FTD家系發現不存在男性-男性的遺傳，這與之前ALS是X-連鎖顯性遺傳的觀點相一致。男性ALS患者的發病年齡明顯比女性小，推測可能原因是男性是突變半合子而女性則是突變雜合子。在47例ALS患者(包括sALS、fALS和ALS-FTD)中，每一位都有泛素蛋白2的病理改變，提示這可能是所有ALS的共同最終通路。
10、 C9orf72相關ALS：早在1991年，在瑞典一個大家系中發現很多代人罹患ALS或FTD，推測這兩種疾病存在一個共同的遺傳性病因。每位患者都有一位罹患ALS或FTD的父(母)親，沒有人同時罹患兩種疾病，這表明有一個共同遺傳因素導致ALS或FTD。對這個家系和之後13個類似家系的連鎖分析發現這些人群的共同遺傳因子位於9p21.1。這一致病基因缺陷被認為是GGGGCC六核苷酸重復序列擴增的結果。(GGGGCC)n位於9p21.1非編碼外顯子1a和1b之間的內