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① it can act as people do snimals汉语什么意思

animals吧，它可以作为人做动物

② 网络营销滚动新闻 ALS冰桶挑战带来了哪些

③ ALS是什么东西

霍金--科学的奇迹 生命的奇迹

霍金得了什么病：肌萎缩性侧索硬化症（ALS）
肌萎缩性侧索硬化症是一种运动神经元疾病，以肌肉无力、肌肉挛缩、肌束颤动以及萎缩为主要临床表现，该病会影响咽喉部肌肉，使患者出现言语和吞咽困难；亦可累及呼吸肌，导致呼吸困难而死亡。起病隐袭，进展缓慢，以40岁以后多见。本病病因不明，一般发病数年内死亡。现代西医学尚无有效措施阻止本病的进展。
目前运动神经元病的早期诊断仍有一定的困难，误诊的情况常见。

研究新进展
1、日本发现肌萎缩性侧索硬化症致病机理：据日本《读卖新闻》报道，日本东京大学郭伸副教授领导的研究小组发现，肌萎缩性侧索硬化症患者合成受遗传信息控制的蛋白质机能部分失效，无法形成构成神经细胞的物质，导致运动神经细胞死亡，从而引起肌萎缩性侧索硬化症病发。新成果将为根治这一疑难病症带来福音。
2、MSNBC/Reuters声称：研究者已经开发了一种可能有助于减缓肌萎缩性侧索硬化症发展的新型基因疗法。
3、环氧合酶-2抑制剂可治疗肌萎缩性侧索硬化症：据11月出版的神经病学纪事杂志报道，选择性地抑制环氧合酶-2 (COX-2)可防止肌萎缩性侧索硬化症(ALS)体外模型中运动神经元的丧失，发现定期使用维生素E可帮助预防肌萎缩性侧索硬化症死亡
4、2006年1月的期刊《自然神经系统科学》发表了由魁北克Laval大学的科学家Jean-Pierre Julien领导的研究组作出如下总结：神经系统的周围环境会对肌萎缩性侧索硬化症发病产生非常重要的影响。他们称这种情况为“坏邻居”理论。
5、 随着医学的发展，医学家在研究中发现有一种对抗谷氨酸兴奋性毒性的药物可以有效延缓病情的发展，延长患者不使用呼吸机的时间。这就是目前被美国FDA批准的唯一一个治疗ALS的药物力如太，它使ALS患者看到了生命的希望。

霍金是个怎么样的人
霍金评价自己：
“我是一个乐观的、浪漫的，并且顽固不化的人。”
“我还有很多事情想做，人如果什么梦想都没有，就等于死亡。”
“我在各方面都非常幸运，除了患“运动神经元症”之外。并且就是这个病对我也不是多么重大的打击。患此症仍能成功，我感到满意。我现在真的比发病之前的那个我远为快乐。我无法说它是一项恩典，但已经够幸运了：它并没有比预计的更坏。”
“有生命就有希望。”
“如果梦想都没有的话，我们就彻底死掉了”
公众和朋友的评价：
“人们追随霍金，固然有他身体缺陷所带来的‘残缺美’，但我更相信，这是他学术思想魅力导致的结果。”
“只要有智慧和精神在，没有什么能打倒自己。身体的健康固然重要，心灵的健康也会给你无穷的力量。”
这位杰出科学家的生活“缓慢、费力、充满各种阻碍”，但他仍旧乐观、坚强、智慧，从工作中体验到人生的许多乐趣。

要多方关注运动神经元病
1941年6月，被美国人民视为英雄的美国棒球运动员LouGehrig死于一种较为罕见的神经肌肉疾病，因此美国人称之为LouGehrig病，是属于运动神经元病的一种。由于这类疾病严重影响患者的活动功能和生活质量，治疗困难，因而一直受到医学界和各国慈善组织的广泛重视，并将每年的6月21日定为“国际运动神经元病日”，以唤起世人对该类疾病的关注。

多方关爱患者
如今，国外的一些发达国家成立了专门为病人服务的运动神经元病病友协会，集中病友和家属，联络神经科医生、康复医生、心理医生、义工等，一起从医护上、生活上、经济上以及心理上帮助病人。目前我们国内还没有这样的机构。但是在北京、上海以及广州的多家大医院，已经建立了运动神经元病的诊治中心，为患者提供诊治、关爱和教育等服务。

霍金告诉了我们什么？
1、坚强乐观的态度有助于战胜病魔
被医生断言活不过24岁的霍金已经64岁了，是什么助他战胜疾病？医学专家认为坚强的性格、乐观的精神状态在一定程度上会有助于疾病的治疗。这样的例子在古今中外还有很多，贝多芬、张海迪等均是在身体不健全的情况下坚强生活的典范。
2、科学拥有改变生活和世界的力量。
是什么帮助霍金生活和工作，是现代发达的电子计算机技术。人类可以通过科技弥补许多缺憾这也是霍金带给人们的另一个启示。当代生活的各个领域都离不开科学。我们只有努力学习，掌握了科学这个工具，才能更好的实现自我，也才能更好的建设我们的国家和改善我们生活的世界。
3、关注残疾人事业
霍金本人在他的著作里说明，他取得成就的重要原因之一，是他所生活的社会对身患残疾的人没有精神和物质的压力，整个社会对残疾人不存在歧视。正是因为有这样一个处处减轻残疾人困难的社会，才使得他攀上了事业的高峰。
霍金面对成功，谦虚地排除了自己付出的努力和心血，将其归之于社会。从这个方面来讲，我们可以看出发达国家对残疾人的宽容和关照。社会对残疾人的关照，在许多发达国家里，并不是出于怜悯，而是出于对人的尊重。社会通过法律视他们为正常人，并从社会的各个方面尽力消除对残疾人的歧视和各项不便。“让他们过正常人的生活。北京将于2008年举办奥运会，紧接着还要举办残疾人奥运会，这说明国际社会对残疾人的重视。我们也要从多方面关心残疾人的生活。
4、护理工作非常重要
霍金的护理工作非常艰巨，进食、日常的大小便、睡眠等均需要多个护理人员细致、专业的工作。在国外护理人员的待遇是很高的，人们对护理人员的劳动也很尊重。但在我国，人们普遍存在重医轻护理的想法，认为护士就是打针、跑腿而已。其实对于一些长期卧床、烧伤等疾病来说，某种意义上护理和治疗同样重要。而且我国的护士们工作非常辛苦，劳动强度大，精神压力也很大，作息时间不规律，经常要加班加点等。我们的护士们在繁重的劳动同时，理应得到人们的尊重和理解。

④ als ich kann是什么文 如题

德文
相当于英语的as far as i can

⑤ 利用CRISPR/Cas9有望治疗渐冻人症是真的吗

肌萎缩性脊髓侧索硬化症（amyotrophic lateral sclerosis, ALS），又称路格里克氏病（Lou Gehrig’s disease），或者渐冻人症，是一种致命性的神经退行性疾病。ALS影响了大约2万名美国人，其特征在于脑干和脊髓中运动神经元的过早死亡。这种疾病引起渐进性肌肉恶化并最终导致瘫痪和死亡。还没有可用的治疗方法来延缓肌肉萎缩，目前已被批准的药物最多能够延长存活几个月的时间。

根据一项新的研究，CRISPR-Cas9基因编辑能够延长ALS小鼠模型的存活。相关研究结果发表在2017年12月20日的Science Advances期刊上，论文标题为“In vivo genome editing improves motor function and extends survival in a mouse model of ALS”。

Schaffer的当前目标是设计一种经过高度修饰的腺相关病毒（AAV），它不仅靶向运动神经元，而且也靶向似乎伤害它们的其他细胞。他说，“我倾向于保持谨慎态度，但是就这种病例而言，我非常乐观地认为如果我们能够清除不仅这些运动神经元而且星形胶质细胞和发挥支持作用的神经胶质细胞中的SOD1，那么我认为我们将会看到非常长的寿命延长。”

经过修饰的AAV已被用作治疗其他疾病的基因疗法的运送载体，这些疾病包括一种罕见的遗传性失明、杜兴氏肌营养不良症和亨廷顿舞蹈病。

Topol说，“将近期针对亨廷顿舞蹈病患者的基因疗法取得的初步的有希望的结果归纳在一起，我们看到为治疗一些最为严重的神经系统疾病打开新的大门。”

⑥ 德语 “（被）视为” 要不要用被动态gelten als 和betrachten als有区别吗

betrachten...als...不能当做主动，相当于英语的regard/percieve...as...就是正常的及物动词。人作主语，被审视的对象做宾语。
234句对，1句错。234句都是被动式的替代形式，2是sein zu结构，3是带情态动词的被动态，4是状态被动态。
gelten als刚好相反，短语本身就是主动表被动，本身就含有被动含义，用法相当于英语的consist of，不能再使用被动态。

⑦ 德语中als和wie当做“像”的意思时有什么区别啊

wie一般是举例子之类说，比如wie ein Schwein跟个小猪似的als大多数是已经具有这个状态，比如als ein Schein作为一头小猪如有疑问欢迎补充呵呵

⑧ 从als冰桶挑战中可以看出网络营销有哪些特点

病毒式传播，名人效应

⑨ 翻译The most common sampleas of inorganic matenials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,

您的问题很简单。呵呵。网络知道很高兴帮助您解决您提出的问题。
原句： The most common sampleas of inorganic matenials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,
正确拼写：The most common samples of inorganic materials are the gases of the atmosphere ,water ,rocks ,
翻译：最常见的无机材料的样本是大气中的气体、水、岩石.

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⑩ 运动神经元病致病基因有20多种突变类型吗

MND病因尚不清楚，一般认为是随着年龄增长，由遗传易感个体暴露于不利环境所造成的，即遗传因素和环境因素共同导致了运动神经元病的发生。
遗传因素
运动神经元病目前已经发现了十多种与ALS发病相关的突变基因，其中最常见的是超氧化物歧化酶1基因(superoxidedismutase1，SOD1)，其次是 FUS和TARDBP，其余还包括ALS2、SETX、VAPB、ANG、OPTN、ATXIN2等。但是前三种基因与大部分ALS相关，而其余大量基因仅与少数ALS相关。所有家族性ALS的突变基因均可以出现在散发性ALS患者中，两组唯一的临床鉴别点是前者的发病年龄较小，大约比后者提前10年左右，而且散发性ALS患者的一级亲属罹患ALS及其他神经系统变性疾病的风险增高，因此不能排除遗传因素也在散发性ALS中起作用。
1、 SOD1：1993年Rosen等在13个fALS家系中发现了11个SOD1基因的错义突变，SOD1成为人们发现的第一个与ALS发病相关的致病基因，这一发现在ALS发病原因的研究中具有里程碑性的意义。SOD1是目前在所有ALS突变基因中所占比例最大的，在散发性病例中约占1-4%，家族性病例中约占20%。由于该基因在遗传中存在不完全外显率，因此其在散发性患者中所占的比例可能会更大。SOD1定位于染色体21q22.1，包括5个外显子，编码153个进化上高度保守的氨基酸，这些氨基酸和具有催化作用的亚铜离子、稳定的锌离子共同构成亚基，两个亚基通过共价键结合形成SOD1二聚体。迄今为止，在世界范围内的ALS患者中已经发现了与该基因相关的超过160多个突变类型。这些突变涉及该基因的全部编码区，其中有70多个突变位点定位于外显子4和5区。据报道，不同类型的SOD1突变与ALS的临床表现、起病年龄、生存期等相关，例如携带Ala4Val突变的患者生存期相对较短且一般没有上运动神经元损害表现，而携带Gly37Arg、Gly41Asp的患者生存期相对较长，携带Asp90Ala的患者可以表现为共济失调等。但是这些联系是否真的存在以及其背后的机制还有待进一步研究证实。目前已经研制出多种SOD1突变的ALS动物模型和细胞模型，并应用于临床科学研究。
2、 Alsin基因：ALS2基因定位于染色体2q33.2，编码含有1657个氨基酸的蛋白质。ALS2基因的第34外显子突变编码鸟苷三磷酸酶调控的 alsin，引起青少年起病、进展缓慢的上运动神经元亚型ALS和遗传性婴儿痉挛性截瘫。该基因突变呈常染色体隐性遗传，其所致运动神经元病的平均发病年龄在6.5岁左右，多表现为面肌痉挛、强笑、构音困难、痉挛步态、轻度肌萎缩以及感觉异常等，部分患者在12-50岁瘫痪在床。成人起病的典型ALS中尚没有alsin突变的报道。
3、TARDNA结合蛋白基因(TARDNA- bindingprotein)：ALS10位于染色体1p36.2，编码基因TARDBP，其蛋白产物包含414个氨基酸，目前已经在该基因中发现与 ALS相关的44个突变类型。ALS或额颞叶痴呆(frontotemporaldementia，FTD)患者神经元胞浆中可以出现含有由该基因编码的蛋白TDP-43的包涵体，该蛋白参与RNA的转录加工过程，正常情况下该蛋白定位于细胞核中。目前认为TARDBP突变导致脊髓前角的运动神经元和胶质细胞中的TDP-43蛋白从细胞核转移到细胞质的再分布对ALS和FTD的发病有重要意义。有报道显示，4-6%的家族性ALS患者有TARDBP基因突变而无SOD1突变，约不到2%的散发性ALS患者有TARDBP的突变。大部分TARDBP突变患者罹患典型ALS，其中77%为脊髓起病，表现为下运动神经元损害为主的患者可以占到39%。但也有报道称其表现为ALS伴认知损害、爆发性FTD、不伴ALS的FTD、伴有锥体外系损害体征的ALS、不伴有运动神经元病的FTD合并帕金森综合征等，甚至最近报道称它存在于临床确诊的帕金森病患者中。
4、肉瘤融合基因(FUS/TLS)：TARDBP基因的发现加速了类似基因的筛查，包括已知连锁区域16q11.2的候选基因FUS。FUS基因编码526 个氨基酸的蛋白质，其编码蛋白与TDP-43类似，是一种DNA、RNA结合蛋白，属于转录调控因子，具有加工mRNA、保持遗传物质稳定性的功能，并且与肿瘤形成有关。目前已经发现42种涉及该基因的突变，其中大部分错义突变发生在外显子14和15，编码蛋白的C-羧基端，最常见的突变为 Arg521Cys。位于外显子3、5、6、14和15的突变也相继被报道。该基因突变的相关表型为典型ALS，多表现为下运动神经元损害为主，少有累及延髓。对携带该突变基因患者的病理检查发现在患者细胞的胞浆中有泛素阳性的包涵体以及FUS蛋白异常聚集的出现。也有部分患者伴有认知损害、FTD或帕金森综合征，或表现为不伴ALS的FTD。有流行病学研究表明，FUS基因突变存在于4-6%的家族性ALS和0.7-1.8%的散发性ALS患者中。
5、 VAMP相关蛋白B型基因(VAMP-associatedproteintypeB，VAPB)：ALS8定位于染色体20q13.3，编码基因 VAPB，包含99个氨基酸，其蛋白功能涉及内质网和高尔基体之间的物质运输和分泌。目前已经发现3个的突变类型，分别是Pro56Ser、 Thr46Ile、Ser160Del，其中Ser160Del在患者组与对照组中的发生频率相同，因此不具有致病性。最早通过对8个巴西家庭(其中7个为葡萄牙家系，1个为非洲家系)的连锁分析发现该基因突变(Pro56Ser)。研究发现这8个家系在该基因起始端有段共同序列，与葡萄牙裔一致。 Pro56Ser突变导致细胞内产生包含突变蛋白的不溶性聚合物。具有Pro56Ser突变的ALS患者还有德国人、日本人和美国人，奇怪的是葡萄牙人中尚未发现该基因的突变。
6、血管生成素基因(angiogenin，ANG)：ANG 基因定位于染色体14q11.2上，编码包含147个氨基酸的蛋白质，参与血管内皮生长因子的代谢旁路。之前的研究发现，无嘌呤核酸内切酶基因APEX1 与ALS相关，而ANG与APEX1之间存在连锁不平衡关系。目前已经在该基因区发现错义突变17个，但是其中仅Lys17Ile与ALS发病相关的，因此该基因是ALS的罕见基因。
7、视神经蛋白基因(optineurin，OPTN)：OPTN基因定位于染色体10p15-p14上，编码含有577个氨基酸的蛋白质，目前已发现5个该基因的突变类型。该基因最早在原发性开角型青光眼与共济失调(，POAG)患者中发现，后来在家族性ALS家系和散发性ALS亲属的纯合子图谱中发现了该基因突变。在两个家族性ALS家系的4名患者中发现了一个显性遗传的错义突变 Gln478Gly;两名同胞中发现了2个隐性突变，导致外显子5的缺失突变;还有从两个家族性ALS家系各一名患者中发现Gln398Del无义突变。有研究显示，视神经蛋白和细胞核因子κ-B的位置可能引起不同的临床表型。
8、 Ataxin-2(ATXN2)：Ataxin-2基因定位于染色体12q24上，该基因CAG-三核苷酸重复序列扩增至34或更长片段与脊髓小脑共济失调2型(spinocerebellarataxiatype2，SCA2)相关。SCA2也有运动神经元病的表现，并有病例报道称其可以是SCA2的主要表现。扩增至中等长度(27-33片段)的ATXN2基因是北美人群罹患ALS的重要危险因素，这在sALS和fALS四个大样本人群研究中得到证实。这些结果表明SCA2和ALS很可能代表两种相反的临床结果，ATXN2中等长度扩增片段与以ALS为代表的运动神经元退行性变相关，而更长的扩增片段则会导致脊髓小脑性共济失调。
9、泛素蛋白2基因(ubiquilin2，UBQLN2)：一个五代人的X-连锁显性遗传的ALS家系被发现与UBQLN2基因突变相关，该突变编码一种类似泛素的蛋白。部分患者还伴有FTD。分析其他ALS和ALS-FTD家系发现不存在男性-男性的遗传，这与之前ALS是X-连锁显性遗传的观点相一致。男性ALS患者的发病年龄明显比女性小，推测可能原因是男性是突变半合子而女性则是突变杂合子。在47例ALS患者(包括sALS、fALS和ALS-FTD)中，每一位都有泛素蛋白2的病理改变，提示这可能是所有ALS的共同最终通路。
10、 C9orf72相关ALS：早在1991年，在瑞典一个大家系中发现很多代人罹患ALS或FTD，推测这两种疾病存在一个共同的遗传性病因。每位患者都有一位罹患ALS或FTD的父(母)亲，没有人同时罹患两种疾病，这表明有一个共同遗传因素导致ALS或FTD。对这个家系和之后13个类似家系的连锁分析发现这些人群的共同遗传因子位于9p21.1。这一致病基因缺陷被认为是GGGGCC六核苷酸重复序列扩增的结果。(GGGGCC)n位于9p21.1非编码外显子1a和1b之间的内