针对氯吡格雷写份营销策略

1. 什么是急性冠脉综合症

急性冠脉综合征(acs)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括急性心肌梗死(ami)及不稳定型心绞痛(ua),其中ami又分为st段抬高的心肌梗死(stemi)及非st段抬高的心肌梗死(nstemi)。血小板的激活在acs的发生中起着重要作用。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(acute
coronary
syndrome,
acs)
是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion),继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,它是包括不稳定心绞痛,非q波心肌梗死和q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现,许多患者的临床症状各异,其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变,即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的,尤其在非st段抬高型acs中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为st段抬高型和非st段抬高型,其中非st段抬高型又分为不稳定心绞痛和非st段抬高心梗,而st段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于:非st段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞,而st段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似,但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一.
非st段抬高急性冠脉综合征
非st段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非st段抬高心梗。2002年acc/aha推出了新的ua/nstemi治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下:
i类
1.
应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林
(level
of
evidence:
a)
2.
阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者,应当使用氯吡格雷
(level
of
evidence:
a)
3.
在不准备做早期介入治疗的住院患者,入院时除了使用阿司匹林外,还应尽可能使用氯吡格雷,用药时间为1
(level
of
evidence:
a)-9个月
(level
of
evidence:
b)
4.
在准备做介入的住院患者,应当使用使用氯吡格雷1个月以上
(level
of
evidence:
a),如果没有出血的高危因素,则可使用9个月
(level
of
evidence:
b)
5.
在准备做择期cabg并且正在使用使用氯吡格雷的患者,应当停药5-7天
(level
of
evidence:
b)
6.
除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外,还应当使用静脉普通肝素或皮下lmwh抗凝
(level
of
evidence:
a)
7.
对于准备行心导管检查和pci的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,还应使用gpiib/iiia受体拮抗剂
(level
of
evidence:
a)

2. 什么是氯吡格雷抵抗

上面粘贴了一大推，我估计你也看不懂。简单地说，就是患者服用氯吡格雷药效减弱。甚至无效。
这样会引发很严重的后果，服用氯吡格雷是救命的，无效会引起心梗、脑梗，TIA,继而造成生命危险。
目前没有好的办法，只有需找更好的抗血小板药聚集的药物。

3. 氯吡格雷用药有哪些不良反应

有关文献报道，氯吡格雷所致的不良反应，血液系统发生最多（占52.38%），包括中性粒细胞减少症、血栓性血小板减少性紫癜、自身免疫性血小板减少症、获得性血友病等。服用氯吡格雷期间，无论是初始还是长期服用，都有引起皮肤不良反应的报道。其中有一例为植入2枚药物涂层支架的冠心病患者，在接受氯吡格雷治疗后3周，出现两手掌发痒，紧接着发生全身荨麻疹和下嘴唇水肿。
氯吡格雷本身并不直引起消化道损伤，但它可能通过抗血小板作用延迟溃疡愈合时间甚至引发出血，一项随机双盲对照试验显示，单独应用氯吡格雷替代阿司匹林治疗，以减少胃肠道出血不是一个安全的策略。
建议可以做慢病个体化用药基因检测
AGENMP慢病个体化用药基因检测，从已知基因对药物的影响，确定药物作用的靶点，通过基因检测揭示药物反应的遗传差异，阐述药物疗效及药物作用的靶位和毒副作用，为患者和医生提供具有临床价值的慢病个体化用药方案。

4. 有谁可以告诉我玻立维的价格

阿司匹林在冠心病患者中的合理应用 北京大学人民医院 刘靖 徐成斌 自２０世纪６０年代，阿司匹林抗血小板作用被发现至今的４０年里，阿司匹林在心血管疾病预防和治疗中的作用日益为人们所熟识。循证医学的大量研究显示，阿司匹林应用于急性心肌梗死、稳定和不稳定型心绞痛以及冠脉血管重建（ＰＣＩ及ＣＡＢＧ）均可使患者受益。现已明确，冠心病患者应用阿司匹林可以减少心肌梗死的危险。对于冠心病的高危人群，阿司匹林可以减少发展为症状性冠心病的风险。 最新的ＡＴＴ研究结果 尽管近年来新的抗血小板药物不断应用于临床，阿司匹林在冠心病尤其是急性心肌梗死预防与治疗中的基石地位却仍不能动摇。 关于阿司匹林在血管（血栓）事件高危患者中的循证医学证据，最具影响力的是抗栓试验协作组（ＡＴＴ）的荟萃分析报告。根据最新的ＡＴＴ研究报告，阿司匹林（或其他口服抗血小板药物）对绝大多数闭塞性血管事件的高危患者具有保护作用。急性心肌梗死患者抗血小板治疗（主要为阿司匹林）１个月，严重血管事件的绝对危险每１０００人减少３８（±５）；既往有心肌梗死病史的患者治疗２年，每１０００人减少３６（±５）。高危患者接受抗血小板治疗可使任何严重血管事件和非致死性卒中分别减少四分之一，非致死性心肌梗死减少三分之一，血管性死亡减少六分之一。研究显示阿司匹林仍为最常用的抗血小板药物，每日７５～１５０ｍｇ 与更高剂量等效，而小于７５ｍｇ 效果不确定。 指南推荐的阿司匹林使用方法 ２００４年６月，美国心脏病学会和美国心脏学会（ＡＣＣ／ＡＨＡ）联合发布ＳＴ段抬高的急性心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）治疗新指南，在该指南中，对ＳＴＥＭＩ不同处理阶段阿司匹林的合理应用均有明确描述。 １．在院前急救阶段，对于疑诊为ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若无阿司匹林过敏史，急救医疗服务提供者甚至急救运送人员应立即给予患者阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，嚼服。最好使用非肠溶制剂，以便于快速吸收。（推荐级别：Ⅰ～Ⅱａ；证据水平：Ｃ） ２． 在急诊室，对于那些尚未服用阿司匹林的ＳＴＥＭＩ患者应立即给予阿司匹林１６２ｍｇ (推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ａ )至３２５ｍｇ（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ｃ），嚼服。最好使用非肠溶制剂。在１６２ｍｇ或更大剂量时，阿司匹林可以立即并近乎完全抑制血栓素Ａ２的生成，从而产生迅速的临床抗栓作用。所有疑诊为ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若无阿司匹林过敏史，都应当立即使用阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，维持量为每日７５～１６２ｍｇ。无论采用何种再灌注策略（溶栓或ＰＣＩ），无论是否使用其他的抗血小板药物，都应当使用阿司匹林。 ３． 采用溶栓治疗的患者，若存在阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受时，可以使用氯吡格雷替代（推荐级别：Ⅱａ；证据水平：Ｃ）。 ４．对于行诊断性导管检查并计划施行ＰＣＩ的患者，除长期使用阿司匹林每日７５～１６２ｍｇ外，还应同时使用氯吡格雷每日７５ｍｇ，裸支架置入者至少用１个月，药物洗脱支架置入者则至少应用数月（西罗莫司支架３个月，紫杉醇支架６个月），出血风险不高的患者可以用１２个月（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ｂ）。对于有抗凝治疗适应证者（如合并房颤、左室血栓、脑栓塞或广泛的室壁运动异常），应加用华法林，维持ＩＮＲ２～３（推荐级别：Ⅱｂ；证据水平：Ｃ）。此外，如果计划施行ＰＣＩ（无论放不放支架），还应在术前尽早使用血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ 受体拮抗剂阿昔单抗（推荐级别：Ⅱａ；证据水平：Ｂ）；或考虑使用替罗非班或依替巴肽 （推荐级别：Ⅱｂ；证据水平：Ｃ）。 ５． 对于拟行ＣＡＢＧ手术的患者，可在阿司匹林治疗的基础上应用氯吡格雷，但需在搭桥术前５～７天停用（至少５天，最好７天），除非紧急搭桥的益处超过大出血的风险（推荐级别：Ｉ；证据水平：Ｂ）。 ６． 在急性心肌梗死住院治疗阶段，包括心脏监护病房（ＣＣＵ）及过渡病房，仍应使用阿司匹林每日７５～１６２ｍｇ。（推荐级别：Ｉ；证据水平：Ａ）。仅在阿司匹林过敏或胃肠道不能耐受时才用氯吡格雷等药物替代（推荐级别：Ｉ；证据水平：Ｃ）。 ７．急性心肌梗死恢复期后防止再梗死的治疗（即二级预防）中，新指南继续沿用ＡＨＡ／ＡＣＣ冠脉及其他血管疾病患者二级预防建议２００１年修订版中的内容，推荐若无禁忌证，每日使用阿司匹林７５～１６２ｍｇ，作为抗血小板治疗措施（推荐级别：Ｉ；证据水平：Ａ）。若存在阿司匹林过敏不能使用时，可以采用氯吡格雷７５ｍｇ／天或华法林（维持ＩＮＲ在２．５～３．５之间）替代（推荐级别：Ｉ；证据水平：Ｃ）。 显然，同其他的抗血小板药物相比，阿司匹林在急性心肌梗死的不同处理阶段，如院前急救、急诊再灌注治疗、稳定期治疗及二级预防等，都获得了一级推荐。借鉴２００４年ＡＣＣ／ＡＨＡＳＴＥＭＩ指南，充分、合理使用阿司匹林这一经济、有效的抗血小板药物对于提高我国心肌梗死救治水平，减少后续血栓事件及冠心病预防方面均有现实意义。 林应不超过１００ｍｇ，以减少出血风险。对于ＡＣＳ伴ＴｎＴ或ＴｎＩ升高，拟行血管重建者，推荐在阿司匹林和根据体重调整的小剂量肝素的基础上，使用静脉的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂（证据水平：Ａ），伴糖尿病的ＡＣＳ患者也推荐联合使用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂和阿司匹林。 ２００４年第七届美国胸内科医师学会（ＡＣＣＰ）抗栓与溶栓治疗会议循证指南，也有针对冠心病患者抗栓治疗的专门描述。对于ＮＳＴＥ－ＡＣＳ患者，推荐立即给予阿司匹林并每日维持口服治疗（推荐级别：１Ａ级）。对于阿司匹林过敏的患者，则推荐服用氯吡格雷。对于中高危的ＮＳＴＥ－ＡＣＳ，推荐在阿司匹林和肝素的基础上早期应用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂依替巴肽或替罗非班（推荐级别：１Ａ级）。 指南推荐阿司匹林在稳定性心绞痛患者中的应用 慢性稳定性心绞痛则多有冠状动脉的固定性病变（包括斑块），在炎症、血流动力学等多种因素作用下，冠脉病变可以变得不再稳定，继而发生斑块破溃及血栓，最终导致急性冠脉事件的发生。因此，阿司匹林等抗血小板药物应用于稳定性心绞痛，可以减少后续的（血栓性）血管事件的发生。 ２００２年ＡＣＣ／ＡＨＡ 慢性稳定性心绞痛患者治疗指南（修订版）推荐所有无禁忌证的心绞痛患者服用阿司匹林，用以预防心肌梗死和死亡（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ａ）。对于无症状心肌缺血的患者，若既往有心肌梗死病史，推荐服用阿司匹林（推荐级别：Ⅰ；证据水平：Ａ）；无心肌梗死病史的患者也建议服用阿司匹林（推荐级别：Ⅱａ；证据水平：Ｂ）。 ＡＣＣＰ指南也推荐稳定性心绞痛患者服用阿司匹林７５～３２５ｍｇ作为起始治疗，随后每日７５～１６２ｍｇ维持治疗（推荐级别：１Ａ级）。 ２００４年１０月，最新发布的美国医师学会（ＡＣＰ）慢性稳定性心绞痛／无症状冠心病初级保健治疗临床实践指南建议，急慢性缺血性心脏病患者，无论有无症状，只要没有禁忌证，都应常规使用阿司匹林每日７５～３２５ｍｇ治疗。指南推荐有症状的慢性稳定性心绞痛患者应用阿司匹林预防心肌梗死和死亡并减轻症状（证据水平：Ａ），当阿司匹林绝对禁忌时，使用氯吡格雷（证据水平：Ｂ）。而无症状的冠心病患者，无论既往有无心肌梗死病史，均应使用阿司匹林预防心肌梗死和死亡（证据水平分别为Ａ和Ｂ级）。 显然，对于冠心病患者，无论是ＡＣＳ，还是慢性稳定性心绞痛，国际循证治疗指南一致推荐长期使用阿司匹林作为基本的抗血小板治疗措施。在我国，冠心病的发病率仍在逐年上升，由此导致了更多致死、致残事件的发生。抗血小板治疗的基石——阿司匹林，这一有效、廉价的药物在冠心病和其他血管疾病中的应用还远远不足。临床医师应当科学借鉴国际指南，充分合理应用阿司匹林。

5. 医学名词：服毒症定义是什么

急性冠状动脉综合症(ACS)包括不稳定性心绞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。动脉粥样硬化斑块破裂后，随之触发的血小板激活和凝血酶形成，最终导致血栓形成是ACS是主要发病机制。但近来已肯定炎症也是ACS发病的重要因素，炎症的致病机制目前还不完全清楚。鉴于ACS发病机制的复杂性，用单一的线性思路不可能完全预测治疗措施的影响。炎症反应、脂质代谢、斑块动力学、血小板和凝血系统是一相互联系，相互作用的反馈环路，所有的抗栓治疗策略因影响这一反馈系统，应被认为有多重作用。为便于临床工作，对静息缺血性胸痛病人，根据其初始心电图改变分为ST段抬高和非ST段抬高二大类。ST段抬高者诊断急性心肌梗死的特异性是91%，敏感性为46%；所以大多数ST段抬高者将演变为Q波心肌梗死，这些病人需即刻再灌注治疗(药物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需进一步确定是不稳定性心绞痛抑或非Q波心肌梗死，这些病人通称为非ST抬高的ACS；此类患者需及时抗栓治疗稳定病情，同时进行危险分层，确定理想治疗策略。一危险分层1心电图心电图可与病史和物理检查互补，是危险分层的核心。胸痛时应及时记录心电图，症状发作时心电图正常强烈提示病人的症状为非心源性，而有ST段动态变化或T波倒置则强烈支持不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的诊断。单纯T波倒置是相对良性征象，比有ST段变化者预后好。近来已经认识到，初始心电图不仅能预测近期病程，早期ST段压低也是远期病程的高危因素。2肌钙蛋白血清肌钙蛋白I和肌钙蛋白T是独立的、能与心电图互补的高危因素。无论心电图如何，肌钙蛋白升高者比正常者风险更大。肌钙蛋白在症状首发2-4小时后开始升高，12-14小时达到峰值。单次测量肌钙蛋白正常不能肯定无心肌损伤，连续序列测定可提高准确性。肌钙蛋白升高者近期及远期并发症风险均增加。3炎症标志物C反应蛋白(CRP)是高度敏感的非特异性炎症标志物，是ACS的另一个独立高危因素。CRP由肝脏合成，可由各种炎症、感染和组织损伤触发。在不稳定性心绞痛病人，CRP超过3mg/L强烈预示不良心脏事件。健康男性的基线CRP浓度也可预测远期卒中和心肌梗死风险。心血管病危险最高者(即基线CRP浓度最高者)从预防性阿司匹林应用中获益最大，提示阿司匹林的部分益处可能与其抗炎作用有关。多个旨在评定药物治疗对生化标志物的影响研究已在进行；阿司匹林和他汀类药物均能降低血清CRP，推测这两类药的治疗益处有可能是抗炎作用的结果。二抗栓不溶栓尽管抗栓治疗的益处确凿无疑，但抗栓药物的选择和用法仍很混乱。普通肝素主要是通过与抗凝血酶Ⅲ结合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相对较弱。个体对普通肝素治疗反应变异很大，因此许多病人难以维持理想的抗凝强度。抗凝不足可能增加心脏事件风险；但抗凝过度同样增加病死率(仅部分与出血有关)，这一现象的原因仍未完全阐明，但这些发现再次强调使用普通肝素应严密监测，维持aPTT在预定的靶值范围。低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的产生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可预测、无需进行血液学监测。已对3个LMWH进行了治疗不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期临床试验，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)疗效与普通肝素相当，至今只有依诺肝素优于普通肝素。直接凝血酶抑制剂水蛭素也可能用于临床，与普通肝素相同，它们抑制已存在的凝血酶，对凝血酶的生成几无作用。凝血酶直接抑制剂可能有近期益处；但随访期间，生存曲线有分离趋势，是否有远期益处尚未确认。临床医生将很快面临选用哪类药物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制剂)，而目前尚无直接对比这三类药物的试验结果。非ST段抬高的ACS溶栓治疗不但无益，反而有害。TIMIⅢA试验显示，与安慰剂对照，rt-PA组15%病人"罪犯血管"造影结果改善，安慰剂组为5%，但对此不应理解为临床转归更好。TIMIⅢB研究将1271不稳定心绞痛病人随机分入rt-PA或安慰剂组，结果显示rt-PA组死亡和心肌梗死发生率为11.6%，安慰剂组为10.3%，无统计学差异。与此类似，UNASEM研究也未显示不稳定心绞痛溶栓治疗能改善临床转归。相反，这些病人的复发心绞痛和出血并发症。对非ST段抬高的ACS行溶栓治疗会增加出血并发症和斑块内出血的机率；溶栓治疗可使与凝血块结合的凝血酶暴露于血流，造成高凝状态，从而对临床转归产生副面影响。此外，与急性心肌梗死的富含纤维蛋白血栓不同，ACS为富含血小板血栓，纤溶制剂无效。三新的血小板抑制剂迄今为止，入选并完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂的临床试验的病人已愈20,000例。现已明确，这类药物ACS高危患者和介入治疗的ACS均有益，每治疗100例病人，可预防2-3个事件(死亡或心肌梗死)发生，中止治疗后，获益持续存在。PTCA病人获益最大，而Reo-pro对标准治疗无效的顽固心绞痛病人也能在药物治疗期降低事件率。但口服制剂的疗效不优于阿司匹林。新的抗血小板药氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液学副作用少于噻氯匹啶。近期发表的CURE试验显示，阿司匹林＋氯吡格雷对ACS的疗效明显优于阿司匹林常规治疗，氯吡格雷组联合终点(死亡、心梗或脑卒中)的相对风险减少20％(9.28%对11.4%，p<0.001)。CURE-PCI试验评价了氯吡格雷对PTCA转归的影响。2658例病人PTCA后随机分配到阿司匹林＋安慰剂或阿司匹林＋氯吡格雷组，主要终点是30天的心源性死亡、心梗或紧急PTCA，次要终点是12个月的死亡或心梗。结果显示氯吡格雷组联合终点风险降低30％，次要终点事件减少25％，各年龄组和是否PTCA均获益，男性获益，疗效维持到12个月。四保守治疗抑或介入治疗非ST段抬高的ACS采取药物保守治疗抑或介入治疗仍是个有争议的课题，三个比较保守或常规介入治疗的临床试验结果互相矛盾。VANQWISH试验结果支持保守治疗，该研究共入选920例非Q波心肌梗死病人，将其随机分配到早期侵入性治疗组和早期保守治疗组。侵入性治疗组住院死亡21人，出院后死亡59人，保守治疗组住院死亡6人，出院后死亡53人；平均住院天数：侵入组9.5天，保守组8.2天。结论是对非Q波心肌梗死病人的初始治疗应采取保守疗法以对病人进行分层，然后，有选择性地进行侵入性治疗。TIMIⅢB试验的结果基本上是中性的，该试验比较了早期介入治疗(早期行冠状动脉造影，如病变合适则行血运重建术)和早期保守治疗方法(只对药物治疗失败者行冠状动脉造影，如病变合适则性血运重建术)的疗效。两组比较的联合终点是死亡、心肌梗死或6周运动负荷试验症状控制不佳。联合终点事件发生率在早期保守治疗组为18.1%，介入治疗组为16.2%，无统计学差异。近期的FRISCII试验支持早期介入治疗，早期介入治疗使不稳定性心绞痛死亡或急性心肌梗死明显减少，6个月死亡或再梗死联合终点在介入和非介入治疗组分别是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治疗组心绞痛症状和血运重建需求减少50%。TIME试验显示，对无ST段抬高的ACS早期介入治疗较保守治疗能明显改善症状(p=0.008)，且6个月无事件生存率高(81％对49％，p<0.001)。更大样本的TACTICS-TIMI18试验结果与此类似，早期介入治疗组主要终点事件(死亡、心梗或6个月再住院)明显低于保守治疗组(15.9%对19.4%，p=0.025)，肌钙蛋白阳性者获益更大。但需要注意的是临床试验所用方案与现实临床实践有所不同。如在FRISCII试验，入选的病人在PTCA前先行药物治疗，介入治疗平均延迟5天后进行。近期的临床试验一致地显示，早期介入干预对ACS的疗效优于常规药物治疗，高危病人(肌钙蛋白阳性、ST段压低、心功能不全等)获益更大。五他汀类药物的早期干预多个大规模临床试验已确立了他汀类药物在降低心血管病病死率和致残率方面的作用，但这些试验排除了ACS患者，启用他汀治疗是在ACS后数月进行的。近期的小样本研究显示，急性事件后早期(数天内)使用他汀对二级预防有效。实验研究表明，他汀类药能改善内皮功能、减少血小板血栓沉积、抑制病变处炎症反应。如果正在进行的大规模试验能证实小样本研究的结果，他汀类药物治疗应考虑在ACS后早期开始进行。六讨论近期的一项研究比较了不同级别医院急性心肌梗死的病死率，结果显示现代化技术装备的医院中病死率为15.6%，无此类装备医院为18.6%(p<0.01)，并将此差异归因于大医院现代技术的不同。但对数据的仔细审查却发现事实并非如此，病人预后最重要的决定因素是贯彻已发布的治疗指南。所有病人服用阿司匹林和β阻断剂的医院，病死率低。技术的可获得性和冠脉介入的应用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治疗中也可能观察到类似现象。遵循循证医学指南可为改善临床预后提供最大的机会。来自大规模临床试验令人信服的证据已确立了多种治疗措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂和它汀类药物。问题在于选择哪些药物以及如何联合用药以达到最大疗效。研究药物联合使用的试验正在设计中，如AtoZ试验将入选5,000病人，观察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗剂与普通肝素或依诺肝素联合的疗效。未来的研究方向将包括继续开发新的治疗策略；斑块破裂的启动和炎症的作用肯定是深入研究的课题；血栓系统、血小板血栓和心肌代谢也是研究的靶点，令人激动的时刻还在后面。

6. 急性灌迈宗和症怎样治

急性冠脉综合症西医治疗
1.简介
对于NSTE-ACS患者， 不推荐DTIs 作为首选抗凝治疗 (Grade 1B)
为了使指南更具实践性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急诊诊疗指南，强调了在急诊室的治疗。根据UA/NSTEMI的危险分层，将患者分为早期保守组和早期介入组，两者治疗策略不同。
2.早期保守策略
①阿司匹林 (Class IA);阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
②氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB);如不能早期介入，氯吡格雷应在急诊室近早服用
③依诺肝素或普通肝素 (Class IA)
④依替巴肽或替洛非班：
持续缺血 (Class ⅡaA)
TnI或TnT升高 (Class ⅡaA)
其他高危因素 (Class ⅡaA)
⑤非计划行进PCI，阿昔单抗不应早期使用 (Class ⅢA)
3.早期介入策略
①阿司匹林 (Class IA);阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
②低分子肝素或普通肝素 (Class IA);与普通肝素比较，优先使用依诺肝
素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Class ⅡaA)
③如准备早期介入干预应近早使用GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 (Class IA)
④如准备早期介入干预，GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂应与阿司匹林、肝素及氯吡格雷联用 (Class ⅡaB)
⑤如准备行PCI术，氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)
这一改变将使指南更具操作性和实践性。
4. ST段抬高的急性冠脉综合征
ST段抬高的ACS主要是指ST段抬高心梗。2004ACC/AHA推出了新的STEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：
1)I类
应立即接受阿司匹林治疗，除非对阿司匹林过敏 (Level of Evidence： A)
对因过敏或严重胃肠反应不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可替代阿司匹林 (Level of Evidence： C)
接受PCI治疗的STEMI患者，裸金属支架植入后氯吡格雷至少服用1个月，雷帕霉素洗脱支架至少3个月，紫杉醇洗脱支架至少6个月，无高出血风险的患者应服用至12个月 (Level of Evidence： B)
接受CABG手术前应停用氯吡格雷至少5日，最好7日(Level of Evidence： B)
皮或外科血运重建的患者均应接受普通肝素治疗 (Level of Evidence： C)
接受rt-PA、r-PA或TNK-tPA溶栓的患者应给予静脉肝素治疗，使APTT维持于正常1.5-2倍之间 (Level of Evidence： C)
对接受链激酶或尿激霉溶栓、又具有高血栓风险的患者，应静脉给予普通肝素抗凝治疗 (Level of Evidence： B)
接受普通肝素治疗的患者应每日复查血小板计数 (Level of Evidence： C)
2)Ⅱ类
接受溶栓治疗的STEMI患者，对阿司匹林过敏或有严重胃肠反应不能耐受者，可用氯吡格雷替代 (Level of Evidence： C)
STEMI患者在直接PCI前应尽可能早的使用阿希单抗 (Level of Evid
ence： B)
对于未接受再灌注治疗且没有抗凝禁忌的患者应接受普通肝素或低分子肝素治疗至少48小时 (Level of Evidence： C)
对于已知有HIT的STEMI患者，可应用比伐芦丁(bivalirudin)替代普通肝素与链激酶合用 (Level of Evidence： B)
替洛非班和依替巴肽可在直接PCI前用于STEMI患者 (Level of Evidence： C)
接受链激酶溶栓的STEMI患者可应用普通肝素抗凝治疗 (Level of Evidence： C)
没有明显肾功能障碍、年龄小于75岁的STEMI患者接受在溶栓治疗时，低分子肝素可能能够更好的替代普通肝素 (Level of Evidence： B)
3)Ⅲ类
明显肾功能障碍或年龄大于75岁的STEMI患者接受在溶栓治疗时，低分子肝素不能替代普通肝素 (Level of Evidence： B)
AMI溶栓前后的抗血小板治疗药物包括
阿司匹林、噻氯吡定及血小板Gp Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
ACCP7关于阿司匹林的推荐如下：
o 对于急性ST段抬高心梗，无论是否溶栓均推荐立即口服阿司匹林160到325 mg，随后75到162mg/d (both Grade 1A)
ISIS-2研究表明阿司匹林与溶栓治疗相结合能够降低AMI患者30天内的死亡率。阿司匹林是抗血小板治疗的基础。所有可疑急性冠脉综合征患者均应立即开始阿司匹林治疗，除非阿司匹林过敏或近期有严重的胃肠道出血史或可疑颅内出血患者。
ACCP7关于噻氯吡啶类药物的推荐如下：
o 对于阿司匹林过敏的患者，建议口服氯吡格雷300mg，随后75mg/d，作为阿司匹林的替代治疗 (Grade 2C)
ACCP7推出时研究氯吡格雷在急性心梗应用的两个大规模临床研究尚未得出结果。这两个研究是CLARITY和COMMIT研究，均在2005年ACC大会上发布了试验结果。这两个研究提示氯吡格雷能够增加溶栓后TIMI Ⅲ级血流的机率，能够降低AMI患者的死亡及再梗率，同时并不增加出血风险。CLARITY和COMMIT试验确定了氯吡格雷在AMI治疗中的地位，这在以后的指南中将会有所体现。
Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa inhibitors在AMI中的地位并没有得到证实，在研究中发现标准剂量阿昔单抗、半量r-PA或TNK-tPA及静脉低剂量普通肝素联合治疗方案并不能降低AMI患者死亡率，反而增加其出血风险。ACCP7关于Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa inhibitors的推荐如下：
o 不推荐使用标准剂量阿昔单抗、半量r-PA或TNK-tPA及静脉低剂量普通肝素联合治疗替代标准剂量r-PA或TNK-tPA治疗方案 (Grade 1B)
o 建议不要将链激酶与任何一种GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂联用 (Grade 2B)
TIMI 14和SPEED等研究显示，联合应用低剂量rPA 阿昔单抗较单用全量rPA显著增加患者早期冠脉开通率，但更大规模的GUSTO V 研究结果却未能证实阿昔单抗能够降低STEMI死亡率。尽管ADMIRAL研究显示，在高危患者中早期应用阿昔单抗可能明显改善冠脉开通率和临床预后，但当支架用于直接PCI时，CADILLAC 显示联用阿昔单抗仅提供较少或非剂量依赖的效益。因此，阿昔单抗在治疗STEMI患者中的地位尚不明确？尚需更多更大规模临床研究证实。
4)AMI溶栓前后的抗凝
治疗包括普通肝素、低分子肝素及凝血酶直接抑制剂
ACCP7对普通肝素的推荐如下：
o 对于接受链激酶溶栓的患者，建议给予静脉普通肝素5000U bolus，随后小于80 kg者给予1000 U/h，大于80 kg者给予800 U/h抗凝治疗，监测aPTT在50到75秒之间 (Grade 2C);或皮下注射普通肝素12500 U q12h 48小时 (Grade 2A)
o 对于有系统或静脉血栓栓塞高危因素(前壁心梗、泵衰竭、既往栓塞史、房颤及左室血栓)的患者，推荐在接受链激酶溶栓的同时给予静脉普通肝素抗凝治疗 (Grade 1C )
o 对于接受rt-PA、TNK-tPA及r-PA溶栓治疗的急性心梗患者，推荐给予静脉普通肝素抗凝治疗48 小时(60 U/kg bolus，最大4000 U;随后12 U/kg/h，最大1000 U/h)，将aPTT维持于50到75秒 (Grade 1C)
在ISIS-3和GISSI-2研究中，普通肝素作为溶栓的后续治疗，能够减少肝素治疗期间AMI患者的死亡率，但这一效果在30天时消失。但在GUSTO-I研究中，普通肝素作为t-PA溶栓的后续治疗，结果表明普通肝素能够增加溶栓后梗塞相关动脉的开通率，并能减少30天内AMI患者的死亡率及再梗率。
ACCP7对低分子肝素的推荐如下：
o 对于接受TNK-tPA溶栓、年龄小于75岁、肾功能代偿期(男性Cr< 2.5 mg/dL;女性< 2.0mg/dL)的患者，建议给予依诺肝素(静脉30mg bolus;随后皮下注射1 mg/kg q12h)抗凝治疗至溶栓后7日 (Grade 2B)
近期的一些试验为我们正确理解如何治疗STEMI患者提供了有益的帮助。ASSENT-PLUS，HART Ⅱ等已经证实，用rt-PA、TNK-tPA 或链激酶进行溶栓治疗，低分子肝素钠(法安明和依诺肝素钠)作为辅助的抗凝血酶制剂效果至少等同或优于UFH。正在进行的Extract TIMI-25研究比较依诺肝素和普通肝素在STE
MI患者溶栓治疗中的安全性和有效性。主要观察终点是评价随机分组后30天内，使用依诺肝素对照于普通肝素是否降低联合终点事件的发生率，其他评价指标包括需要紧急血运重建的心肌缺血和卒中。该研究的结果可能会最终奠定LMWH在STEMI治疗中的地位。
ACCP7对凝血酶直接抑制剂的推荐如下：
o 对于接受链激酶溶栓治疗的急性ST段抬高心梗患者，建议不要常规使用比伐芦丁 (bivalirudin)抗凝治疗 (Grade 2A)
o 对于接受溶栓治疗的已知或可能患有肝素诱导的血小板减少性紫癜的患者，推荐给予t-PA溶栓及水蛭素抗凝治疗 (Grade 1A);链激酶溶栓及比伐芦丁抗凝 (Grade 2A)
水蛭素及其衍生物多用于患有肝素诱导的血小板减少性紫癜的AMI患者，替代肝素治疗。
STEMI的抗栓治疗策略
o 接受溶栓治疗的患者
阿司匹林 氯吡格雷 短期普通肝素/低分子肝素
o 接受直接PCI的患者
阿司匹林 氯吡格雷 GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 短期普通肝素/低分子肝素
5.总结
在急性冠脉综合征中，抗栓治疗处于非常重要的地位。对于非ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以阻止血栓进发展，保护缺血心肌不进一步坏死;对于ST段抬高的ACS，抗栓治疗可以加速溶栓剂诱发的血管再通，提高溶栓再通率，减少溶栓后血管再闭塞和(或)再梗死的发生，减少心绞痛复发，提高生活质量。通过上述机制，抗栓治疗可以改善ACS患者的近、远期预后，降低病死率。

7. 冠状动脉的相关信息

冠心病
冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗塞)的心脏病,亦称缺血性心脏病。平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的,又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致,这一过程称为动脉硬化。动脉硬化发展到一定程度,冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。不同人的心绞痛发作表现不一。多数人形容其为"胸部压迫感"，"闷胀感""憋闷感"，部分病人感觉向双侧肩部、背部、颈部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油缓解。心肌梗塞为冠心病的另一种表现，它胸痛症状持久而严重，休息或含服硝酸甘油无效。心肌梗塞时冠状动脉完全阻塞，该部分心肌因为没有血液供氧而坏死。多数由于狭窄部分形成血凝块、粥样斑块破裂或血管痉挛等因素引起。
急性冠脉综合症
急性冠脉综合征（ACS）是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不稳定型心绞痛（UA），其中AMI又分为ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的发生中起着重要作用。
急性冠脉综合症的抗栓治疗策略
急性冠状动脉综合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂(rupture)或糜烂(erosion)，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，它是包括不稳定心绞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列临床病征。长期的临床实践中发现，许多患者的临床症状各异，其冠状动脉却具有非常相似的病理生理改变，即冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。因此急性冠脉综合征的抗栓治疗是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治疗可分为抗血小板治疗和抗凝血酶治疗。
急性冠脉综合征根据心电图表现分为ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分为不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。两者在病生理上的差异可能在于：非ST段抬高型病生理基础为血栓不完全堵塞动脉或微栓塞，而ST段抬高型则为血栓完全阻塞动脉血管。虽然两者病生理过程相似，但两者在临床表现和治疗策略上有着较大区别。
一、非ST段抬高急性冠脉综合征
非ST段抬高急性冠脉综合征包括不稳定心绞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治疗指南其中关于抗血小板和抗凝治疗的建议如下：
I 类
冠状动脉
1、应当迅速开始抗血小板治疗。首选阿司匹林(Level of Evidence: A)。
2、阿司匹林过敏或胃肠道疾患不能耐受的患者，应当使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。
3、在不准备做早期介入治疗的住院患者，入院时除了使用阿司匹林外，还应尽可能使用氯吡格雷，用药时间为1 (Level of Evidence: A)－9个月 (Level of Evidence: B)。
4、在准备做介入的住院患者，应当使用使用氯吡格雷1个月以上 (Level of Evidence: A)，如果没有出血的高危因素，则可使用9个月(Level of Evidence: B)。
5、在准备做择期CABG并且正在使用使用氯吡格雷的患者，应当停药5－7天 (Level of Evidence: B)。
6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷进行抗血小板治疗外，还应当使用静脉普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。
7、对于准备行心导管检查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，还应使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂 (Level of Evidence: A) IIa 类。
1、对于持续性缺血、肌钙蛋白升高的患者，或不准备做有创治疗但有其他高危表现的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。
2、与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Level of Evidence: A)。
3、对于已经使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷并且准备做心导管检查和PCI的患者，应当使用GPIIb/IIIa受体拮抗剂，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。
IIb 类
对于没有持续性缺血并且没有其他高危表现的患者或不准备做有创治疗的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，还使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂(Level of Evidence: A)
III 类
1、没有急性ST段抬高、正后壁MI或新发LBBB的患者，进行静脉溶栓治疗 (Level of Evidence: A)
2、在不准备做PCI的患者使用阿昔单抗 (Level of Evidence: A)
这一指南长期指导了我们的临床工作。但医学科学的发展十分迅速，近几年来随着各种大规模临床研究的开展和新药物的不断涌现，许多新的循证医学证据摆在了我们面前，指南也应随之更新进步。2004年美国胸科医师协会推出关于血栓性疾病的指南ACCP7，我们就根据ACCP7来谈一谈急性冠脉综合征的抗栓策略。
（一） NSTE-ACS的抗血小板治疗
临床上常用的抗血小板药物包括：阿司匹林、噻氯吡啶类、双嘧达莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂。联合抗血小板治疗将会改善临床预后。
1、阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治疗的基础。它作用于血小板内环氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性从而减少花生四烯酸的降解，减少TXA2的产生，抑制GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对阿司匹林的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服阿司匹林75 到325mg，随后每日口服75到162mg (Grade 1A)。
Walletin等人的研究证实长期服用阿司匹林能够显著降低ACS患者的死亡和心梗机率，而且这一优势随着时间的延长而逐渐增加。另一项荟萃分析提示在服用阿司匹林的情况下仍发生的ACS意味着较差的临床预后。
2、噻氯吡啶类药物
包括抵克立得和氯吡格雷。他们都是血小板ADP受体的拮抗剂。作用于ADP受体，抑制血小板GpIIb/IIIa受体的活化，从而达到抑制血小板活化的作用。ACCP7对噻氯吡啶类药物的推荐如下：
对于所有没有明确阿司匹林过敏的 NSTE ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后75 mg/日 (Grade 1A)
对于不能马上进行诊断性导管术或冠脉造影后不能在5天内行CABG术的NSTE-ACS患者，推荐立即口服氯吡格雷300 mg，随后每日75 mg至9到12个月，同时合用阿司匹林 (Grade 1A)
对于将在24小时内接受冠脉造影的NSTE-ACS的患者，建议在明确冠脉解剖后再开始服用氯吡格雷 (Grade 2A)
对于正在服用氯吡格雷并准备接受CABG手术的患者，推荐术前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)
CURE试验的目的是为了研究在阿司匹林治疗的基础上再阻断ADP途径所引起的血小板聚集是否可获益。该试验入选12562例UA/NSTEMI病人，在24小时内随机分组用安慰剂和氯吡格雷（负荷剂量300mg，然后每天75mg）治疗，然后随访3～12个月，所有病人均给以阿司匹林。联合终点事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）发生率，安慰剂组为11.5%，氯吡格雷组为9.39%（RR0.80，P<0.001）。 PCI-CURE为CURE试验的亚组研究，入选2658例病人，随机、双盲分为安慰剂组（n=1345）和氯吡格雷组（n=1313）所有病人均给以阿司匹林。入选病人在行冠状动脉介入（PCI）治疗前平均10天接受安慰剂或氯吡格雷，术后大多数病人接受开放标签药物（氯吡格雷或抵克立得）治疗2～4周，之后再使用研究药物8个月。初级终点（联合心血管死亡、心肌梗死、或紧急靶血管血运重建）安慰剂组为86例（6.4%），氯吡格雷组为59例（4.5%，RR0.7，P=0.03）。氯吡格雷组心血管死亡、心肌梗死事件发生率下降了31%。CURE试验奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治疗中的地位。
3、双嘧达莫
双嘧达莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制剂，通过抑制cAMP的产生来抑制血小板的激活。于阿司匹林相比，双嘧达莫不增加胃肠道出血风险，甚至在与华法令合用时也是如此。但在NSTE-ACS患者的急性期治疗中没有证据支持双嘧达莫可以替代或与阿司匹林和氯吡格雷合用
4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂在动脉粥样硬化、血栓形成以及急性冠脉综合征的发病过程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受体与血小板的活力密切相关，其中GPIIb/IIIa受体与纤维蛋白原等的结合是各种血小板激动剂导致血小板凝集过程中的最后共同途径。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受体拮抗剂通过与GPIIb/IIIa受体结合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制剂。ACCP7对Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推荐如下：
对于中高危的NSTE-ACS患者，推荐早期应用依替巴肽或替洛非班，同时合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；对于服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推荐同时早期应用依替巴肽或替洛非班治疗 (Grade 2A)
对于NSTE-ACS患者，推荐不使用阿昔单抗作为初始治疗，除非冠脉解剖已经明确，PCI将在24小时内进行 (Grade 1A)
临床试验表明，合用GPIIb/IIIa受体拮抗剂与阿司匹林，比单用阿司匹林和安慰剂更能降低缺血并发症的发生，包括：死亡、急性心肌梗死，需紧急冠状动脉旁路移植木（CABG）或再次介入治疗的发生；不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者应用GPIIb/IIIa受体拮抗剂也可获益，已进行的临床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。PURSUIT试验中，不稳定心绞痛患者30天死亡和MI的发生率在EPtifibatide组（14.2%）较安慰剂组（15.7%）下降（P=0.04）。96小时、7天、和6月的死亡和MI发生率也下降1.2%—1.5%。PRISM—PLUS试验中应用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不稳定心绞痛和无ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和顽固性心绞痛的发生率较单纯应用阿司匹林和肝素者低，7天时分别为12.9%和17.9%（P=0.04）；30天时分分别为18.5%和22.3%（P=0.03）；6月时绝对值仍下降3.0%—3.2%。PRISM试验比较不稳定心绞痛患者应用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林疗效，前者48小时的联合终点（死亡、MI和顽固性缺血）发生率为3.8%，较后者（5.6%）下降32%（P=0.01）。GPIIb/IIIa受体抑制剂作为高效特异的抗血小板药是目前急性冠脉综合证最突出的进展，但大规模前瞻性临床研究仍在进行，以进一步了解其剂量、效应及安全性。
（二）NSTE-ACS的抗凝治疗
临床上常用的抗凝药物有：普通肝素、低分子肝素、选择性间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）、选择性直接抗Xa因子抑制剂（DX-9065a）及凝血酶直接抑制剂。
1、普通肝素
普通肝素与抗凝血酶III结合，增加AT－III活性，从而灭活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7对于普通肝素的推荐如下：
对于NSTE-ACS患者，推荐短期普通肝素与抗血小板治疗联合应用替代单纯抗血小板治疗 (Grade 1A)； 推荐普通肝素的剂量应根据公斤体重调整，并将aPTT维持于50到75秒 (Grade 1C)
一项荟萃分析证实抗血小板与短期普通肝素联合治疗降低2周内NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治疗的重要基础。
2、低分子肝素
低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化学降解的产物，抗凝作用与普通肝素大致相同，由于分子量小（平均分子量4500道尔顿），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，对于和血小板结合了的因子Xa亦有抑制作用，因而抗血栓形成作用更加明显。LMWH与血浆蛋白非特异性结合力较低，因而生物利用度较高，半衰期较长，抗凝效果呈明显的剂效关系，皮下注射吸良好，几乎为100%。以下是ACCP7关于低分子肝素的推荐：
对于NSTE-ACS患者，推荐应用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)
推荐不需要常规监测低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)
对于已经接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建议在PCI术中继续应用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)
对于已经接受了GP IIb/IIIa受体拮抗剂治疗的NSTE-ACS的患者，建议低分子肝素替代普通肝素进行抗凝治疗 (Grade 2B)
从荟萃分析中可以看到当前标准的抗血栓治疗是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在实践和临床上更具有利之处，可以考虑为ACS内科治疗以及正准备进行手术介入治疗的有效的替代方法。可明显减少急性冠脉综合征30d死亡率和复合性心脏事件发生。
3、间接抗Xa因子抑制剂（人工合成戊糖）
评价fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中应用的安全有效性的大型随机试验正在进行。2005年ESC上发布了fondaparinux治疗ACS的第一个大型临床研究OASIS－5的结果。OASIS－5研究是一个多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临床试验，入选了来自41个国家576个中心的20，000例ACS患者。目的是评价fondaparinux治疗ACS的有效性和安全性。结果显示fondaparinux在ACS后9天内在预防心血管事件、死亡和缺血发作方面同enoxaparin一样有效，并且显著降低严重出血并发症。研究显示fondaparinux明显降低ACS事件后1个月内的死亡率，在6个月的随访期内同样有效。这一研究发现表明fondaparinux很可能成为ACS患者抗血栓药的新的选择。
4、凝血酶直接抑制剂
水蛭素及比伐芦丁能够选择性的与凝血酶结合，并将其灭活。在临床上多用于肝素诱导的血小板减少性紫癜的抗凝治疗。综合临床实验的荟萃分析提示凝血酶直接抑制剂与普通肝素相比并不能显著减少ACS患者的死亡和心梗的机率，而且增加相关出血风险。以下是ACCP7关于凝血酶直接抑制剂的推荐： 对于NSTE-ACS患者， 不推荐DTIs 作为首选抗凝治疗 (Grade 1B)
为了使指南更具实践性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急诊诊疗指南，强调了在急诊室的治疗。根据UA/NSTEMI的危险分层，将患者分为早期保守组和早期介入组，两者治疗策略不同。
早期保守策略：
1、阿司匹林 (Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷应在急诊室近早服用
3、依诺肝素或普通肝素 (Class IA)
4、依替巴肽或替洛非班： 持续缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)
5、非计划行进PCI，阿昔单抗不应早期使用 (Class IIIA)
早期介入策略：
1、阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌时选择氯吡格雷(Class IA)
2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA)；与普通肝素比较，优先使用依诺肝素作为UA/NSTEMI患者的抗凝药物，除非准备在24小时内接受CABG手术 (Class IIaA)
3、如准备早期介入干预应近早使用GP IIb/IIIa受体拮抗剂 (Class IA)
4、如准备早期介入干预，GP IIb/IIIa受体拮抗剂应与阿司匹林、肝素及氯吡格雷联用 (Class IIaB)
5、如准备行PCI术，氯吡格雷服用至少1个月 (Class IA)至9个月 (Class IB)
这一改变将使指南更具操作性和实践性。 日发现血管内镜检查可预测急性冠脉综合症风险据《美国心脏病学杂志》最近的一文章称，日本科学家研究发现，血管内镜检查能有效检测急性冠脉综合症不稳定患者，能预测血管中有多个黄色斑块的患者较高的发病风险。