❶ 糖尿病知識講座
空腹血糖正常值
空腹血糖是指前一日晚餐後不進食，空腹8-12小時，次日晨所測的血糖。空腹血糖正常值標准：空腹血糖保持在3.9～6.1mmol/L內
餐後血糖正常值
餐後血糖是指從進餐的第一口開始計時，2小時後測定的血糖值叫餐後2小時血糖，應注意是從進餐後第一口計時，而不是從進餐結束後開始計時，准時2小時測定。餐後2小時血糖正常值標准：不超過7.8mmol/L
也就是說，空腹血糖和餐後血糖正常值為：當血糖值空腹在3.9～6.1mmol/L范圍及餐後不大於7.8mmol/L即為正常。
根據空腹血糖和餐後血糖正常值，我們又可以將糖尿病階段劃分為：空腹血糖≥7.0mmol/L 或餐後2小時血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L為糖尿病。6.1～7mmol/L為空腹血糖異常(IFG)，餐後2小時血糖在7.8～11.1mmol/L為糖耐量異常(IGT)，IFG和IGT是界於正常人和糖尿病病人的中間過渡階段，這樣的人是糖尿病的高危人群和後備軍，應引起高度重視並及早干預。
以上就是關於空腹血糖和餐後血糖正常值的介紹，建議有條件的糖尿病患者最好在家備一台血糖儀，每天進行血糖監測，及時調整葯物，做好血糖控制，有效延緩糖尿病並發症的發生發展。
❷ 糖尿病預防知識
首先要看你有沒有家族史。如果這個排除的話就會好些，有家族史的就更要注意。
人在預防疾病的時候無非就是通加強自身的免疫力和減少外來致病因素。
而糖尿病又是一個慢性病，也就是說你即使患上了糖尿病它的症狀不太明顯，你也不會察覺，就算患上糖尿病，也不可怕，只要注意並發症就沒什麼。
首先要少吃甜食，這個很重要，多吃蔬菜水果，可以吃肉類的 ，但是要適當的，不要吃那些含有膽固醇高的食物，如動物肝臟類的。只要是健康飲食就行了，按時吃飯，早餐吃好，中餐吃飽，晚餐吃少。
第二，要做些運動，鍛煉身體很重要，無論是對於任何疾病來說，一個好的身體比吃什麼保健類的葯都強。不過要根據自己的情況做適當的運動。
第三，就是可以預防性的測一下血糖。
❸ 糖尿病的知識
引言 糖尿病 （diabetes）是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用於機體導致胰島功能減退、胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引發的糖、蛋白質、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點，典型病例可出現多尿、多飲、多食、消瘦等表現，即「三多一少」症狀。基本概述英文：Diabetes
我國最早的醫書《黃帝內經素問》及《靈樞》中就記載了「消渴症」這一病名。漢代名醫張仲景《金匱要略》之消渴篇對「三多」症狀亦有記載。唐朝初年，我國著名醫家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所佔的比例約為95%。
其中1型糖尿病多發生於青少年，因胰島素分泌缺乏，依賴外源性胰島素補充以維持生命；
2型糖尿病多見於中、老年人，其胰島素的分泌量並不低，甚至還偏高，臨床表現為機體對胰島素不夠敏感，即胰島素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的身體內惟一的降血糖激素。
胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖的吸收、轉化、利用發生了抵抗。
臨床觀察胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，高達90%左右。
糖尿病可導致感染、心臟病變、腦血管病變、腎功能衰竭、雙目失明、下肢壞疽等而成為致死致殘的主要原因。 糖尿病高滲綜合症是糖尿病的嚴重急性並發症，初始階段可表現為多尿、多飲、倦怠乏力、反應遲鈍等，隨著機體失水量的增加病情急劇發展，出現嗜睡、定向障礙、癲癇樣抽搐，偏癱等類似腦卒中的症狀，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人並發高滲綜合征的多發季節，由於該病的病死率較高，可達40%左右，男女發生率相仿，相當一部分病人在起病前可無明確的糖尿病史，或僅僅是輕度的2型糖尿病，故應引起病人及醫務工作者的高度重視。 病狀糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多發生於青少年，胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療。2型多見於30歲以後中、老年人，其胰島素的分泌量並不低甚至還偏高，病因主要是機體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。妊娠期糖尿病是源於細胞的胰島素抵抗，是由於妊娠期分泌的激素所致在分娩後自愈。
胰島素是人體胰腺β細胞分泌的降血糖激素。胰島素抵抗是指體內周圍組織對胰島素的敏感性降低，外周組織如肌肉、脂肪對胰島素促進葡萄糖攝取的作用發生了抵抗。
胰島素抵抗普遍存在於2型糖尿病中，佔90%，是2型糖尿病的發病主要因素。 多數學者認為胰島素抵抗系為原發，但很可能【胰島素抵抗】與【分泌障礙】均存在，只是表現先後，輕重不一。分為三期：
第一期，有抵抗和高胰島素血症，血漿葡萄糖正常；其表現血糖正常但血脂異常。
第二期，抵抗加重，雖有高胰島素血症，但受體愈不敏感,仍出現餐後高血糖症；其表現為空腹血糖正常但餐後血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰島素分泌降低，導致空腹高血糖症。餐後及空腹血糖均增高於正常。
導致胰島素抵抗的機制有很多,包括「氧化應激」，「線粒體功能障礙」，「內質網應激」等。
研究表明：新診斷且沒有採取任何治療措施的 2型糖尿病患者（T2DM），機體的氧化應激程度明顯高於葡萄糖不耐受個體和正常糖耐量個體。胰島素抵抗發生在T2DM 的早期，氧化應激又和機體的胰島素抵抗呈顯著正相關，說明T2DM的危險因素可能通過氧化應激誘導了胰島素抵抗的發生。篩選具有胰島素抵抗易感體質的人群，向其補充抗氧化膳食營養素如蝦青素等，對預防T2DM可能起積極作用。「氧化應激」已經參與了糖尿病的發生、發展、以及並發症的全過程。因此，解決方法就是早期使用抗氧化劑。
1 型糖尿病患者在5年內少有並發症。相反，2型糖尿病患者在確診之前就已經有並發症發生。有50% 新診斷的2型糖尿病患者已存在一種或以上的慢性並發症，有些是因為並發症才發現患糖尿病的。
因此，糖尿病的葯物治療應針對其病因改善胰島素抵抗，以及對β細胞功能的保護，選用胰島素增敏劑，預防糖尿病慢性並發症的發生和發展。胰島素增敏劑可增加機體對胰島素的敏感性，使自身的胰島素得以「復活」而充分發揮作用，這樣就可使血糖能夠重新被機體組織細胞所攝取，使血糖下降，達到穩定控制血糖的目的。 常見病因 1、與1型糖尿病有關的因素有：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有40%的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70%的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究結果
</B>青島某研究所聲稱已經發現了糖尿病的致病主要原因，並解釋了產生並發症的原因。其研究結果是：
解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。大量的弓形蟲寄生於大腦細胞內和神經細胞內。使人的各種腺體的分泌都有可能發生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。如果弓形蟲同時寄生於胰臟，就直接破壞胰臟的細胞。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。認為弓形蟲的破壞導致神經系統的失調和胰腺細胞的破壞，是糖尿病的主要原因。該所認為糖尿病之所以出現遺傳性，是因為這屬於器官易感性遺傳疾病。
該研究所研究發現弓形蟲破壞胰腺分三個階段。
亢進階段（亢進期），這一時期神經細胞和β細胞破壞較少，在蟲子的干擾下胰腺處於亢進狀態，胰島素分泌有時過多，往往造成低血糖或一過性低血糖，此階段往往是在青少年時期；
紊亂階段（代償期），這一時期神經細胞和胰臟的β細胞有相當數量受到破壞，在正常情況下，胰島素的分泌就會不足，機體便會啟動代償功能。因此，這一階段的胰島素分泌時多、時少，處於紊亂狀態；
衰退階段（衰退期），這一階段神經細胞和β細胞破壞更多代償功能達到極限。胰島素分泌呈現不足，出現持續的血、尿糖偏高。隨著弓形蟲進一步破壞便產生了失明、糖尿足、冠心病、高血壓等一系列並發症。 2型糖尿病發病機制 大量研究已顯示，人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應激不僅參與了2型糖尿病的發病過程，也構成糖尿病晚期並發症的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。
胰島素抵抗可以先於糖尿病發生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正常糖耐量。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導致ROS大量生成和氧化應激，也激活應激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病持續進展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應激會引起胰島素抵抗。
β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏 氧化應激成為糖尿病發病的核心 感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐後血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤學說，即氧化應激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發病基礎，04年是學說，09年已經成為了不爭的事實。
低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,「原始」LDL成為氧化型LDL(ox-LDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。ox-LDL還能誘導巨噬細胞表達清道夫受體，促進其攝取脂蛋白形成泡沫細胞。同時，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利於LDL氧化為ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO產生及其生物學活性，使血管舒張功能異常。
糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管並發症的發生、發展,由此形成惡性循環。
總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發生障礙，機體所需能量不足，故患者感到飢餓多食；多食進一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由於糖氧化供能發生障礙，大量動員體內脂肪及蛋白質的氧化功能，嚴重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。這就形成了糖尿病的「三多一少」即多食.多飲.多尿和體重減輕。
如何打破糖尿病這一桎梏，走出怪圈,是廣大醫學工作者肩負的重任。研究應用安全可靠的抗氧化葯物,已成為糖尿病治療的新方向。 遺傳 糖尿與遺傳因素有關，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的機會明顯增高。經過近幾十年的研究，一致認為糖尿病是一個多病因的綜合病症。因為糖尿病病人親屬中的糖尿病發生率要比非糖尿病人親屬中的高，故說明糖尿病有遺傳傾向。糖尿病的遺傳不是疾病本身，而是對糖尿病的易感性，必須有某些環境因素的作用，才能發生糖尿病。 [編輯本段]病理改變 （一）胰島病理
胰島病理
Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不 同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數量和β細胞數大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大於正常，β細胞多於正常；呈特殊染色，切片示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上後， 則胰小島數、大小及β細胞數均見減少，直至死亡後解剖見幾種典型變化。據Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。
胰小島透明變性者其組織化學呈透明物質染伊紅色，分布於β細胞內，為一種糖蛋白。於電鏡下其亞微結構性質與澱粉樣沉澱物全等，故稱為胰島澱粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見於40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎後果，終於胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。
（二）血管病變糖尿病視網膜病變
目前威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死於心血管性病變的各種並發症；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常並發許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經、肌肉、皮膚等的微血管病變。
1.動脈動脈粥樣硬化見於半數以上病人，發病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重並發症而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。
2.微血管包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發現糖尿病中微血管病變的特徵為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環異常，為並發許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預後的主要因素。
基膜增厚的發病機理有兩學說：
代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由於糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見於腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HS-PG）等細胞外基質（ECM），不僅在數量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化症中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HS-PG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HS-PG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易於自GBM漏出，動脈也易於發生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖症和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見於糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由於遺傳因素所致。基膜或ECM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用。基膜增厚時，交鏈度發生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。並可發生眼底視網膜病變和動脈硬化症。
糖尿病腎病
（三）腎臟有糖尿病性腎小球硬化者佔25%～44%，可分結節型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死於糖尿病昏迷者可發生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。
（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。
（五）心臟除心壁內外冠狀動脈及其壁內分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有屍檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿病）等許多佐證。心肌細胞內肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴重時心肌纖維出現灶性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質空化，心肌細胞膜破裂，並可見髓質小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現微血管病變，基膜增厚，內皮細胞增生，血管壁增厚，內有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質纖維化。
（六）神經系統 全身神經均可累及。以周圍神經病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落； 軸突變性、纖維化、運動終板腫脹等。植物神經呈染色質溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽鹼酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經節細胞多水腫變性。 [編輯本段]臨床診斷 糖尿病的診斷依據是血糖和臨床症狀。以下診斷標准為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。
糖化血紅蛋白：小於6.0mmol/l（檢查近三個月的血糖變化總體情況）
糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標准（血糖濃度單位：mmol/l）
診 斷條件 靜脈(全血)毛細血管靜脈(血漿)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖後2小時 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受損空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖後2小時 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受損 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖後2小時 < 6.7< 7.8< 7.8
❹ 糖尿病知識，急
1.糖尿病的原因
1、與1型糖尿病有關的因素有：
自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的B細胞，使之不能正常分泌胰島素。
遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的HLA抗原異常上。科學家的研究提示：I型糖尿病有家族性發病的特點——如果你父母患有糖尿病，那麼與無此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因為I型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的「流行」，往往出現在病毒流行之後。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些滅鼠葯等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。
2、與2型糖尿病有關的因素
遺傳因素：和1型糖尿病類似，2型糖尿病也有家族發病的特點。因此很可能與基因遺傳有關。這種遺傳特性2型糖尿病比1型糖尿病更為明顯。例如：雙胞胎中的一個患了1型糖尿病，另一個有 40％的機會患上此病；但如果是2型糖尿病，則另一個就有70％的機會患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖症。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起2型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多餘脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發生2型糖尿病。
年齡：年齡也是2型糖尿病的發病因素。有一半的2型糖尿患者多在55歲以後發病。高齡患者容易出現糖尿病也與年紀大的人容易超重有關。
現代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由於肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一樣，在那些飲食和活動習慣均已「西化」的美籍亞裔和拉丁美商人中更為普遍。
3、與妊娠型糖尿病有關的因素
激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發糖尿病。妊娠第24周到28周期是這些激素的高峰時期，也是妊娠型糖尿病的常發時間。
遺傳基礎：發生妊娠糖尿病的患者將來出現2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。因此有人認為引起妊娠糖尿病的基因與引起2型糖尿病的基因可能彼此相關。
肥胖症：肥胖症不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。
糖尿病治療之一、人體免疫治療
上海灘中醫名家的「抗癌先鋒網」發表論文指出：通過人體免疫特殊物質幾丁聚糖控制治療糖尿病是目前醫學界認可的好方法！幾丁聚糖在日本、歐美、中國大陸的部分地區以及香港、台灣等被譽之謂"人體環保劑"、"長壽素"，被國際和中國醫學界均例為人體必需的"第六生命要素"。現在日本控制"糖尿病"首選為"幾丁聚糖"。
"糖尿病"是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名叫"沉默的殺手"（Silent Killer），特別是"成人型糖尿病"，四十歲以上的中年人染患率特別高，在日本，四十歲以上的人口中佔10%，即十人當中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，將減少壽命十年之多，且可能發生的並發症遍及全身。
所謂"糖尿病"並發症， 在這些並發症中，出現率最高的是視網膜症、腎病和神經障礙，被稱為"糖尿病"的"三大並發症"。這三大並發症在"糖尿病"患生後二十年以內，有百分之八十的人一定會得患這些疾病。動脈硬化也包括在裡面，這是因為血液中過剩的葡萄糖逐漸腐蝕全身器官及其組織的惡果。
一旦患上"糖尿病"，人體的麻煩隨其而至，因為免疫功能減弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結核所引起的各種感染疾病，而且不易治癒。並可以選擇性地破壞細胞，吞噬細胞。抗癌細胞的防禦機能將會大大減弱，至使癌細胞活躍、聚集，導致引發癌病患。
引起並發症范圍如此廣泛的疾病，除了"糖尿病"之外幾乎很少見。因為並發症的關系，故有人說一旦得了"糖尿病"，壽命至少減去十年。
至於使用"幾丁聚糖"改善了"糖尿病"的案例一一呈現，給許多患者帶來了健康的希望。"幾丁聚糖"在這些"糖尿病"患者應用過程中表現出了至關重要的兩個目標：
一、 血糖值下降。
二、 改善引起的並發症、並配合逐漸治癒。
"幾丁聚糖"幫助"糖尿病"患者達到上述兩個目標，是由以下三個方面的途徑完成的：
（一） 通過神經系統的刺激達到組織氧的釋放。這種多糖體在大量地服用過程中被人體吸收以後，首先通過腸粘膜靜脈到達肝臟門靜脈系統，強烈地刺激肝臟的迷走神經，依靠完整的神經傳導路，通過飢餓中樞，然後再下達，最終使全身副交感神經發生興奮。 副交感神經興奮是什麼狀態？人們在飢餓的情況下突然渾身發熱，兩手發抖。這種狀態，在病理上就是組織氧在釋放的表現，處於一種應急狀態，來應急體內食物不足，一種給氧活動。對於"糖尿病"人而言，刺激迷走神經，全身副交感神經興奮，組織氧的釋放，帶來這么兩點好處：
（1） 由於"糖尿病"人代謝方式出了問題，正常人是分解，把葡萄糖分解成碳水化合物，是有氧分解，來供給人體所需的能量，維持我們的生命活動。而"糖尿病"人則經常處於無氧酶解狀態。因此，幫助"糖尿病"患者在代謝過程中給氧十分重要。改善"糖尿病"人代謝方式,使其向有氧分解轉換。組織氧，尤其是肌細胞的氧，促使氧釋放，因為肌細胞含氧量較高。
（2） 糖尿病人在無氧酵解過程中產生三類物質，一是乳酸，二是酮類，三是自由基，而造成"糖尿病"人酮症酸中毒。在給氧的情況下，讓有機酸在形成的過程中獲氧，使它過多地向碳酸去轉換，形成碳酸以後，就容易分解成二氧化碳和水，水被細胞利用，二氧化碳隨著靜脈進入肺循環。它的代謝很簡單，盡量使這兩種物質（乳酸和酮類）產生的量減少，這是組織氧釋放的作用。
（二） 糾正酸中毒。這種酸中毒不是醫學上一般酸中毒的概念，日本專家在研究幾丁聚糖對於"糖尿病"的過程中發現了胰島的環境問題，胰島在正常生理環境下，其酸鹼度（P H值）應在弱鹼（7.35-7.45）狀態下，胰島才處於正常功能，而"糖尿病"人的發病原因就是胰島分泌絕對不足或相對不足造成糖代謝的功能下降。
如何糾正酸中毒呢？吃些鹼性東西，把酸進行中和？不行。向血液中打一些鹼性物質也不行。因為血液的P H值受血紅素的調控，血液中有很多化學上的緩沖對，在人體的內環境，細胞外液進行的酸鹼度的改變極其困難。目前為止，唯有"幾丁聚糖"這種多糖體以游離狀態存在，其官能團在沒有使用情況下，仍具有活性，進入胰島周圍產生作用，這種"幾丁聚糖"之物質具有兩個電荷，它可能發生以下幾種情況：一種是和有機酸直接結合，更多的是讓體液中的水分子發生改變，使它奪去一個正電荷，氫氧根離子濃度明顯加強，成鹼性改變。因為它要溶解於酸，要奪去一個氫離子（R-NH2+H++OH），則用這種方法使胰島周圍的環境改善，恢復到弱鹼狀態，從而增強了胰島功能，分泌的胰島素就多了，糖代謝就改善了。
（三） 對受傷的β細胞進行修復。當然不可能全部修復，只是對一般的"糖尿病"人，細胞還沒過多地減少，細胞處於水腫狀態下，若細胞全部都死亡了，成了全胰島依賴型了，就極其困難了。
現在日本控制"糖尿病"首選為"幾丁聚糖"。 更多內容請見上海「抗癌先鋒網」的醫學論文！
糖尿病治療之二、飲食定時定量
根據年齡、性別、職業、標准體重[（身長-100）×0.9]估計每日所需總熱量。男性比女性每天所需熱量要高約5%。而年齡大小不同所需熱量也有差異，一般是每公斤體重需要熱量千卡數為青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤體重/日。而不同體力勞動者每天消耗能量也不同。輕體力勞動者每公斤體重每日消耗30~35kcal熱量；中等體力勞動者每公斤體重每天消耗35~40kcal熱量；重體力勞動者每公斤體重每天需40kcal以上熱量。一般來說，孕婦、乳母、營養不良者及消耗性疾病應酌情增加，肥胖者酌減，使病人體重保持正常體重的5%左右，常可使病情得到滿意控制。
糖尿病治療之三、合理調整三大營養素的比例
飲食中糖、脂肪、蛋白質三大營養素的比例，要合理安排和調整。既達到治療疾病的目的，又要滿足人體的生理需要。目前，美國糖尿病協會（ADA）主張：糖尿病病人飲食中碳水化合物應占總熱量的55%~60%；蛋白質攝入量不應超過每日總熱量的15%。以每日每公斤體重0.8~1.2g為宜。發育期的青少年及孕婦、乳母或特殊職業者及其它合並症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪攝入總量不能超過總熱量的30%，以每日每公斤體重0.6~1g為好，如肥胖病人，尤其有血脂過高或有動脈硬化者，脂肪攝入量應視具體情況進行調整。
糖尿病治療之四、飲食計算及熱量計算 供給機體熱能的營養素有3種：蛋白質、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白質每克可供熱能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供熱能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可據其勞動強度將每人每天需要的總熱量（kcal)按照碳水化合物佔69%、蛋白質佔15%、脂肪佔25%的比例分配，求出各種成分供給的熱能，再按每克脂肪產熱9kcal，碳水化合物及蛋白質每克產熱4千卡換算出供給該病人不同營養成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐熱量分布為早餐15，午餐、晚餐各25。四餐熱量分布為早餐17，其餘三餐各27。例如：一個體重60kg的中等體力勞動者，正常體型的成年糖尿病病人，按每日每公斤體重40kcal的熱量計算，一天總熱量為2400kcal,按以上比例分配即1440kcal熱量來自碳水化合物，360kcal熱量來自蛋白質，600kcal來自脂肪。提供這些熱量需供給360g碳水化合物，90g蛋白質，66g脂肪。 我們強調通過飲食控制熱量的方法，並不是要求糖尿病患者每天一定要機械地去計算，而應在掌握這一計算方法後，每隔一段時間或體重有較大幅度改變時計算一下，制訂出下一階段飲食方案，而少食甜食，油膩的食品，飲食選擇既有原則但又要力求多樣。
糖尿病治療之五：運動治療
運動療法是依據患者的功能情況和疾病特點，利用體育鍛煉防治疾病、增強機體抵抗力，幫助患者戰勝疾病，恢復健康的有效方法。 運動給身體帶來的好處將在下面列舉的鍛煉法中具體闡述。在 糖尿病的治療中，運動療法是一個重要組成部分，尤其對於老年患者、肥胖患者更為重要。
3.糖尿病的預防
一、不暴飲暴食，生活有規律，吃飯要細嚼慢咽，多吃蔬菜，盡可能不在短時間內吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，這樣可以防止血糖在短時間內快速上升，對保護胰腺功能有幫助，特別是有糖尿病家族史的朋友一定要記住！
二、性生活有規律，防止感染性疾病；不要吃過量的抗生素。有些病毒感染和過量抗生素會誘發糖尿病。
三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度內防止糖尿病的發生：每年吃三個月的煙醯胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（彌可保）增強胰腺功能；在季節更替時吃半個月的Vc、Ve,劑量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。（也可以每年分兩段時間肌注Vb12，每次兩周，一天一支，這很經濟！）
四、多加鍛煉身體，少熬夜。
糖尿病是一種常見的多發病，在我國目前大約有2000-3000萬糖尿病患者。此病到目前為止是一種不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在專科醫師的指導下，正確運用好現在的三類基本療法，包括飲食、運動、降糖葯物在內的綜合療法，而進行終生性治療、絕大多數患者可以如正常人一樣生活、工作、頤養天年。糖尿病患者應學會自我保健知識，積極預防各種慢性並發症發生、發展，避免致殘、致死，從流行病學資料來看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐後血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血紅蛋白〈8%者極少發生並發症，亦是延緩其發生、發展的有效措施。所以糖尿病患者必須遵循嚴格控制高血糖，堅持治療達標的原則，才是治療糖尿病的根本保證，不能偏聽、偏信社會上的「游醫」所謂「包醫、根治糖尿病」的謬論。
五、糖尿病人能不能吃糖？
這是相對來說，糖尿病人不能吃糖是指日常飲食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，其實果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰島素的參與，蜂蜜的主要成分就是果糖，吃點蜂蜜對糖尿病人還是有些幫助的。
4.不能吃哪些東西
一、 飲酒問題：
由於飲酒可給糖尿病人帶來四大危害：1)飲酒干擾體內糖、脂、蛋白質代謝;2)飲酒促進糖尿病急、慢性並發症的發展;3)飲酒阻滯降糖葯分解與排泄，易引起低血糖;4)飲酒損害胰腺。所以，糖尿病人最好在節日期間不飲酒。
二、 面對豐盛菜餚吃什麼? 糖尿病人應選少油少鹽且清淡的食品。不可認為大油大肉炒的菜，只吃菜就沒關系，其實菜中的油也不少。
三、
多吃肉、少吃飯，不科學：有人認為肉是蛋白質，飯是多糖，因此，多吃肉不會引起血糖升高，其實不然，肉到體內也能轉變成糖，相反，假如天天進食主食較少，反而會引起飢餓性酮症。
四、
定時定量，勿松動：節假日中生活規律易打破，而吃飯的時間與飯量更輕易改變，這必然會影響人體「生物鍾」的規律，而且，假如只按時吃葯而未按時吃飯也會引起低血糖。
五、 無糖糕點，不能隨便吃：所謂無糖糕點，是沒有蔗糖，但糕點是糧食是多糖，同樣會產生熱量，故不能隨便多吃。
六、 多吃飯，多吃葯不行：在節日期間，認為飯吃的多了，再多吃一些葯就可以不影響血糖升高，這是不可採取的!
因為，多吃葯不但不會取得理想的效果，副作用也雖之加大!
七、加餐並非加量：我們建議糖尿病人應當少量多餐，但有的病人誤認為在限定飯量之外再加餐就加大飯量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食當作加餐，就更不可取!
八、 如何吃水果：在以下五種情況下不吃水果：1、血糖過高不吃，空腹血糖超過200mg/L；2、餐前餐後不吃，只在兩餐之間吃。3、含糖量高不吃，乾果比鮮果多，吃的量也限制；4、不交換不吃，水果多吃可與主食交換;5、不監測不吃，有監測條件時，應在吃水果前後進行監測，可以更好把握。
最後，希望糖尿病友在節假日期間牢記三句話：「五匹馬車不松套;生活規律保持好; 精神愉快勿過勞」。
❺ 糖尿病飲食知識問卷
苦蕎（米)降血糖（可到網上自己查證）,糖尿病初期事實回答有許多人可以不吃葯。
苦蕎若乾地區人類作為主食多少萬年，對身體沒傷害。
我老婆前些時發現血糖高，我以為最好不要吃葯，就到網上找，最後篩選出人類作為主食多少萬年的蕎麥中的苦蕎（米）當飯吃（不吃大米與其它原主食），血糖基本降至正常范圍，後他妹妹血糖高了幾年，也把苦蕎（米）當飯吃，血糖也基本降至正常范圍。（50多歲），後許多同事友人服食效果均如此。有部分肥胖者減了幾斤至20斤體重。
後發現用一半燕麥片一半苦蕎（米）煮飯吃口感更好。
燕麥片、苦蕎（米）可在農貿批發中心一袋袋買，便宜。
苦蕎（米）------實際上不苦。
燕麥片苦蕎（米）飯---不用限量吃，吃飽為止。
❻ 關於糖尿病的知識
糖尿病治療的：
目標是過正常人的生活
關鍵就是保持血糖正常平穩
手段就是糖尿病治療的五駕馬車
正確治療糖尿病的手段包括以下五條：
糖尿病知識教育：使你了解自己疾病的知識。
飲食治療：使你擁有正確健康的飲食計劃。
運動治療：能使你保持身心健康。
葯物治療：使你掌握正確的口服葯物和胰島素治療方法。
血糖監測：使你隨時掌握自己的病情。
有人將上述措施形象地稱為糖尿病治療的五駕馬車，正確駕御五駕馬車就能使糖尿病患者血糖長期控制穩定，結合減少其他有害因素如吸煙、飲酒、糾正高血壓、高血脂及血液高凝狀態等，就能有效防止或減少糖尿病並發症以及低血糖的發生。最終達到延長壽命，提高生活質量的目標。享受健康人生。
糖尿病患者，您們所要面對的將是漫長的人生路途長期與糖尿病相伴，有醫務人員在身邊的日子畢竟是太少，而大部分歲月則是自己或家人照顧自己，因此患者及其親屬接受必要的糖尿病知識教育是非常重要而且是必不可少的。
獲得糖尿病知識的途徑：
門診住院期間醫護人員傳授
糖尿病書刊、報紙、宣傳資料
醫療機構組織的專門糖尿病教育課程、活動
親戚、朋友、病友交流
❼ 糖尿病養生保健知識
糖尿病保健知識
糖尿病患者飲食注意事項（總體上）：
1．糖尿病患者飲食治療的原則：
1）提供合理的營養分配比例，滿足能量需要
2）控制正常體重
3）單獨或配合葯物治療來獲得理想的代謝控制（如血糖、血脂和血壓），有利於糖尿病慢性並發症的預防
4）飲食治療應個體化，滿足不同患者的特殊需要
2．糖尿病患者飲食治療的目標：
1）獲得並維持理想的血糖水平
2）減少心血管危險因素，包括血脂異常和高血壓
3）提供均衡營養的膳食
4）維持合理的體重
3．脂肪：
1）膳食中由脂肪提供的總熱量不能超過飲食總熱量的30％
2）飽和脂肪酸的攝入量不要超過飲食總熱量的10％
3）避免或限制下列高熱量食物：肥肉，全脂奶製品，棕櫚油，椰子油及油炸食品
4．碳水化合物：
1）膳食中碳水化合物所提供的熱量應占總熱量的55％－60％
2）主要成分為復合碳水化合物，尤其是含高纖維的食物如蔬菜，豆類，全麥穀物，薯類和水果
3）蔗糖提供的熱量不超過總熱量的10％
4）無熱量的甜味劑可以用來替代食糖
5）每日進三餐，碳水化合物均勻分配
5．蛋白質：
1）蛋白質應提供飲食總熱量的15％－20％，或0.8－1.2g/kg/d。有顯性蛋白尿的患者蛋白攝入量宜限制在0.8/kg以下
2）富含蛋白質的食品有：魚、海產品、瘦肉、蛋、低脂奶製品、堅果和豆類等
6． 飲酒問題：
限制飲酒量，不超過1－2份標准量/日
（一份標准量為：啤酒285ml,清淡啤酒375ml，紅酒100ml或白酒30ml，各約含酒精10g）
7．戒煙：
吸煙有害健康，尤其對有大血管病變高度危險的2型糖尿病患者。應勸誡每一位吸煙的糖尿病患者停止吸煙，這是生活方式干預的重要內容