1. 腦電圖儀，哪個廠家的性能最好
飛利浦EGI，美國EGI是專門研究腦電的，後來這家被飛利浦收購
2. 誰賣腦電波掃描儀
二手醫療器械
3. 數字化腦電圖和動態腦電圖機有什麼區別
建議：不是一樣的，腦電地形圖提供的信息更多。
腦電地形圖儀數字腦電地形圖儀 是集腦電圖、腦地形圖、腦電監護於一體的多功能儀器，具有16導無筆描記腦電圖、動態三維腦電地形圖和完備的病案管理系統等功能。 本儀器在功能性診斷方面優於CT，如顱內感染性疾病，腦膜炎、腦膿腫、某些兒科疾病；對氣體中毒、農葯中毒能作出正確診斷。癲癇病和腦震盪CT無能為力，特別在腦神經診斷方面，如神經衰弱、分裂症、神經功能症、精神病、神經發育不全及一般性腦外傷等方面的定位、診斷、分型、指導用葯，為腦復甦及神經康復提供重要依據。在腦血管診斷方面和經顱多普勒具有一致性，如腦缺血、腦動肪硬化和腦供血不足等。本儀器能客觀反應腦血管病變後腦機能變化情況，是研究腦血管病的早期診斷、療效和愈後評價的無創檢查儀器，CT不能作出判斷。在顱內佔位病變與CT具有一致性，如腦腫瘤（腦膜瘤、細胞瘤、結核瘤、血管瘤）腦腫瘤、腦寄生蟲病、腦出血、腦血栓塞等疾病的診斷與CT具有一致性。本儀器對佔位性病變診斷較常規腦電圖陽性率高，病變部位顯示直觀、醒目、定位準確。對常規顱內疾病及各種原因引起的腦挫傷，腦損傷及顱內感染等診斷優於常規腦電圖。CT因X光的照射對胎兒、小孩及孕婦具有一定的副作用，而儀器是根據人體自身的生物電發狀況來診斷疾病，因此無任何副作用。
4. 目前市場上生產腦電圖機和肌電圖機有哪些廠家一般式什麼價格
腦電圖有飛利浦，是進口牌子，肌電圖有諾誠
5. 腦電圖機和腦地形圖儀是一會事嗎
准確的說不是兩種設備，腦電圖機是機械設備，而腦地形圖儀是電子設備。都是做腦電檢查使用，一個是出腦電波形，一個是顯示經腦電波形分析出來的地形圖（三維的）。
但目前在我國來說，其實兩個名稱說的都是同一種設備，因為現在已很少有使用機械式的腦電圖機了，全部都是電腦式的腦電工作站，而腦電工作站即可以記錄腦電波形，也可以分析出腦電地形圖，所以它倆是同一個設備，只不過是兩種名稱而已，國內醫療市場不是很規范，劃分的不是很明確而已。
6. 「腦電圖機」是誰發明的
1875年，英國外科醫師卡頓對動物暴露腦進行了電流直接記錄，將電極直接插入猴頭的顱內以檢測腦內電流活動情況。1903年，德國醫學家貝格爾受這些成就的啟發，開始腦電流記錄實驗：先對狗的暴露腦進行實驗，後借為病人作切除頭蓋骨手術機會，用針狀電極插入頭皮下進行實驗，最後對正常人和腦病人的完整頭蓋能進行實驗，並取得了成功。他把記錄人腦電圖的方法命名為腦電圖描記術，成為腦電圖臨床應用的開端。1929年，他發表了重要科學論文《關於人的腦電圖》，指出腦電圖可能成為腦病診斷學與神經生理學方面的一門新學科。40年代後在臨床診斷中得到了廣泛的應用。1934年，阿德里昂和馬泰烏斯改進了腦電描記術，從而使它可以診斷某些類型的癲癇及精神錯亂症和腦瘤，以及進行顱內病變的檢測和大腦病變的區域定位。1950年，波澤和舒伯弗里開始了腦電阻圖的應用，目前這項檢查主要用於腦血管病的輔助診斷。20世紀30年代腦電的記錄方法主要是通過電子管放大器放大後，用示波照相方法進行記錄。到50年代，電子計算機技術引進了腦電領域。70年代以後，使用集成電路和共模抑制技術來放大腦電信號，用磁帶記錄器來錄制腦電信號，使得腦電儀不僅體積進一步縮小，而且抗干擾性能有了很大的提高。
7. 腦電圖儀 有多少個品牌，那些是國產 那些是進口品牌
我知道的老的品牌像EGI，出的圖很漂亮適合做研究發文章。我們實驗室一直用這個去做源定位分析，出的圖和實際手術對比還是非常滿意的。
8. 市場調研機構說的腦電圖是什麼
腦電圖是通過電極在體外檢測大腦的電生理放電活動，它只能接受到大腦活動時向外放電的磁場，再把電極接受到的微弱的電流傳送到機器裡面進行放大處理後傳送到描圖裝置和顯示器，使人們了解到大腦放電的情況，而不是將機器里的電流向人體傳送，這樣人體是沒有任何感覺的。所以對人體來說是沒有任何影響的。因此對大腦也不可能有任何影響。
9. 腦電波技術如今的發展現狀
近年來，P300檢測技術在臨床醫學應用日趨廣泛〔1〕。為探討阿爾茨海默病(alzheimer′s disease，AD）與老年精神分裂症（senile schizophrenia，SS）患者P300的差異，最近我們對兩組患者P300作了檢測。
對象與方法
一、對象
1.AD組：39例，男14例，女25例。患者選自上海市精神衛生中心（分部），年齡65～85歲，平均74.1±5.9歲，病程1個月～15年，平均為3.4±2.9年。教育年限(Ed)0～14分,平均5.0±5.2分，認知功能篩選量表(CASI)2～62分，平均27.6±15.9分。
2.SS組：34例，男21例，女13例。年齡61～87歲，平均67.5±5.2歲。病程17～53年，平均為33.7±8.6年。Ed 0～16分，平均6.9±5.6分；CASI 18～99分，平均55.3±29.1分。
經兩位醫師按精神疾病診斷與統計學手冊第3版（DSM-Ⅲ-R）標准，分別確診為AD患者和SS患者。二組患者無嚴重軀體疾病，並均已作CT檢測，AD組近1個半月未用過與乙醯膽鹼能有關的葯物，並能合作完成試驗。34例SS組中，10例未服過精神葯物，24例服用抗精神病葯物（有氯丙嗪、奮乃靜、太爾登和三氟拉嗪）。為排除精神葯物對P300影響，我們首先對24例服葯者（此時劑量摺合氯丙嗪平均每日157±119 mg）與10例未服葯者作了比較，統計學差異無顯著意義(P>0.05)。其次我們查閱了新近國外文獻，這方面仍有爭議，大多認為中小劑量對腦電波影響甚微〔2〕。本研究已初步排除了葯物對P300的干擾。
3.正常對照（NC）：40例，男16例，女24例；年齡63～86歲，平均年齡74.4±5.7歲。Ed 0～25分，平均9.7±4.7分；CASI 59～99分，平均91.8±7.9分。所有受試者均為身心健康的本中心職工以及社區志願者。既往無明顯軀體疾病，無痴呆表現，頭顱CT檢查未見異常。以上AD組、SS組及NC組之間在年齡、性別上差異無顯著性意義，但受教育年限方面NC組高於兩個疾病組。
二、方法
試驗儀器：丹麥Dantec Concerto SEEG-16道電生理儀。記錄電極參照國際腦電圖學會10/20標准，置於F3、F4，C3、C4，P3、P4以及Fz、Cz、Pz點，雙耳後乳突R1＋R2為參考電極，Fp接地，電極間阻抗<2kΩ。本研究選用「聽覺靶/非靶刺激為誘發識別法」。該序列由兩種短音混合而成，一種為非靶刺激(non-target，NT)，強度為60 dB，經常出現，有規律；另一種為靶刺激(target，T)，要求受試者記憶，強度為85 dB，串插在非靶刺激中，隨機出現，靶和非靶的概率比為0.2/0.8。聲刺激頻率為0.7c/s，刺激持續時間10ms，靈敏度5 μV，帶通低頻濾波1 Hz，高頻濾波40 Hz，疊加200次。該系統技術上採用兩套觸發和刺激系統、兩個完全獨立的分析時間窗口分別進行疊加和顯示。
整個試驗於屏蔽室中進行，所有被試者在聽覺P300檢測前經聽覺腦干反應（ABR）檢查，證實其在80分貝聲刺激下可引出清晰的ABR波形，聽力均正常。
三、分析
本儀器附有自動排除偽跡和抗噪音干擾功能。全部數值均由數字游標功能自動測定、計算和顯示。指標包括：(1)基本波型及其變異(50～700 ms的晚成分)。(2)潛伏期(ms) ：靶指標有N1、P2、N2、P3；非靶指標有N1、P2。(3)波幅(μV) ：靶指標有P2、P3；非靶指標有P2。
四、數據處理：所有數據輸入微機，方差分析應用SPSS6.0統計軟體包。
結果
1.波形分析：AD組及SS組P300波形均存在變異，較NC大。但AD組顯著，整體波形分化差。SS組個別波形也有不整。AD組和SS組P300主成分在Fz、Cz和Pz三腦區，差異均無顯著意義（P>0.05），同正常老年人一致。額區左右半球比較中，AD組和SS組N1潛伏期成分均右側（F4）長於左側（F3），差異有顯著意義（P<0.05），但SS組出現在靶刺激中，AD組卻在非靶刺激中。
2.靶刺激：AD組、SS組及NC組P300-Cz區域靶刺激潛伏期和波幅諸指標比較(見表1)。
由表1可見，經F檢驗P300靶刺激潛伏期（N1,P2,N2,P3）以及波幅P2和P3，AD組、SS組及NC組之間差異均有非常顯著意義（P<0.01）。AD組P300靶潛伏期N1前移，靶波幅P2和P3顯著下降，經Q檢驗，與NC組之間差異均有顯著性和非常顯著性意義（P<0.05或P<0.01）。SS組P300靶潛伏期N1、P2、N2和P3明顯前移，靶波幅P2和P3顯著降低，經Q檢驗，與NC組之間差異均有非常顯著意義（P<0.01）。
AD組P300主成分標准差比SS組大。AD組靶潛伏期P2、N2和P3與SS組之間差異均有顯著意義或非常顯著性意義（P<0.05或P<0.01）。AD組長於SS組。AD組靶波幅P2和P3雖也低於SS組，但差異無顯著性意義(P>0.05)。
3.非靶刺激：AD組、SS組及NC組P300-Cz區域非靶刺激潛伏期和波幅主要指標比較(見表2)。
由表2可見，經F檢驗P300的非靶刺激潛伏期N1和P2以及非靶波幅P2，AD組、SS組及NC組之間差異也均有非常顯著性意義（P<0.01）。AD組P300非靶潛伏期N1前移，P2延遲，非靶波幅P2下
表1 AD組和SS組及NC組P300-Cz區域靶指標比較(±s)
組別 例數 靶潛伏期(ms) 靶波幅(μV)
N1 P2 N2 P3 P2 P3
NC組 40 106±11
184±21
250±22
330±28
5.2±2.3 6.3±2.8
AD組 39 97±22*
173±34
252±40
339±49
3.1±2.1** 2.5±1.9**
SS組 34 87±24**
143±35**
212±29**
286±32**
3.2±2.4** 2.9±2.2**
F值 8.897
17.068
18.853
20.15
10.571 30.768
P值 <0.01
<0.01
<0.01
<0.01
<0.01 <0.01
註：與NC組相比* P<0.05，與NC組相比，** P<0.01
表2 AD組和SS組及NC組P300-Cz區域
非靶指標比較(±s)
組別 例數 非靶潛伏期(ms) 非靶波幅(μV)
N1 P2 P2
NC組 40 105±23
189±47
3.6±1.8
AD組 39 91±17**
209±29*
2.1±1.8**
SS組 34 91±20**
168±23*
2.2±1.4**
F 6.421 12.071 9.545
P值 <0.01 <0.01 <0.01
註：與NC組相比，* P<0.05，與NC組相比，** P<0.01
降，經Q檢驗，與NC組之間差異有顯著意義或非常顯著性意義（P<0.05或P<0.01）。SS組P300非靶潛伏期N1和P2均前移，非靶波幅P2降低，經Q檢驗，與NC組之間差異也均有顯著或非常顯著性意義（P<0.05或P<0.01）。
AD組非靶潛伏期P2與SS組之間差異有極顯著性意義（P<0.01）。前者明顯延遲於後者。在以上AD組和SS組中，P300有幾個成分潛伏期明顯縮短，尚有待進一步隨訪觀察，但初步排除波幅降低而造成的測量上的誤差。
討論
本研究比較了AD組、SS組與NC組的P300，其結果顯示：AD組P300波形有變異，P300靶和非靶潛伏期N1明顯前移。P300主波P3平均波幅較SS組和正常對照分別降低14％及60％。SS組靶和非靶潛伏期N1、P2以及靶潛伏期N2、P3均明顯前移。P3波平均靶波幅比正常老年人降低54％。AD組靶P3潛伏期雖也有延遲，但差異無顯著性意義。
本研究之前，歐美曾有過單一病種的報道〔4～7〕。Goodin最先提出P300作為AD的診斷指標。80年代末90年代初集中報道了這一發現。P300用於AD異常率在13～83％間。但Polich〔8〕認為，在AD疾病早期，這種變化關系並不明顯。有關SS患者的P300報道較少，相當一部分SS患者的P300潛伏期也可延長和波幅降低〔1，3，9，10〕。
本文部分結果與上述文獻相同。但AD患者P3潛伏期明顯延長以及SS患者潛伏期延長和中線三記錄點波幅降低未能在本研究組中重現。
本工作與歐美工作不同的方面主要在AD，採用多記錄點，便於獲得更多的信息，另在額區左右側不對稱（非靶N1潛伏期），這些特點是否存在普遍意義，尚有待於進一步隨訪。
AD組和SS組的P300波幅及左右側變化特徵比較相似，但異常程度，AD組大於SS組。然而，潛伏期和波形趨向還是較容易將這兩組疾病予以鑒別，如AD患者潛伏期延遲，波形分化差；而SS患者波形呈雙峰，潛伏期延遲同時，個別指標表現前移。我們認為，AD組和SS組的P300具有不同於NC組的變異，且AD和SS在異常表現上有明顯不同，提示P300還是有可能作為AD和SS患者輔助診斷或鑒別診斷的標志。但本組資料中，AD組的P300內源性成分P3、N2隻略長於NC組的表現，差異並無顯著性意義。其原因有待今後進一步探討。
關於AD和SS患者P300改變的解釋，AD潛伏期延長說明患者對靶刺激的辨認速度與決定過程緩慢，提示信息加工機能的衰竭〔4〕。AD以及一部分SS患者P300波幅降低，與本組患者所作頭顱CT顯示的大腦皮質萎縮，參與反應的大腦神經細胞數減少有關〔1〕。通過以上試驗，我們初步認為P300測定無語言、文字、動作等要求，不受文化限制，病人易接受，需要時間短等優點，可對人體認知功能進行定量評價，比較適宜於老年精神科臨床應用。
本課題為上海市醫學領先專業老年精神醫學重點學科資助項目
作者單位：200030 上海市精神衛生研究所(張明島、陳興時、樓翡瓔、王繼軍、梁建華)；上海第二醫科大學(郭起浩)；上海市精神衛生中心(張明園)
參考文獻
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