❶ 糖尿病知识讲座
空腹血糖正常值
空腹血糖是指前一日晚餐后不进食，空腹8-12小时，次日晨所测的血糖。空腹血糖正常值标准：空腹血糖保持在3.9～6.1mmol/L内
餐后血糖正常值
餐后血糖是指从进餐的第一口开始计时，2小时后测定的血糖值叫餐后2小时血糖，应注意是从进餐后第一口计时，而不是从进餐结束后开始计时，准时2小时测定。餐后2小时血糖正常值标准：不超过7.8mmol/L
也就是说，空腹血糖和餐后血糖正常值为：当血糖值空腹在3.9～6.1mmol/L范围及餐后不大于7.8mmol/L即为正常。
根据空腹血糖和餐后血糖正常值，我们又可以将糖尿病阶段划分为：空腹血糖≥7.0mmol/L 或餐后2小时血糖(P2hPG)≥11.1mmol/L为糖尿病。6.1～7mmol/L为空腹血糖异常(IFG)，餐后2小时血糖在7.8～11.1mmol/L为糖耐量异常(IGT)，IFG和IGT是界于正常人和糖尿病病人的中间过渡阶段，这样的人是糖尿病的高危人群和后备军，应引起高度重视并及早干预。
以上就是关于空腹血糖和餐后血糖正常值的介绍，建议有条件的糖尿病患者最好在家备一台血糖仪，每天进行血糖监测，及时调整药物，做好血糖控制，有效延缓糖尿病并发症的发生发展。
❷ 糖尿病预防知识
首先要看你有没有家族史。如果这个排除的话就会好些，有家族史的就更要注意。
人在预防疾病的时候无非就是通加强自身的免疫力和减少外来致病因素。
而糖尿病又是一个慢性病，也就是说你即使患上了糖尿病它的症状不太明显，你也不会察觉，就算患上糖尿病，也不可怕，只要注意并发症就没什么。
首先要少吃甜食，这个很重要，多吃蔬菜水果，可以吃肉类的 ，但是要适当的，不要吃那些含有胆固醇高的食物，如动物肝脏类的。只要是健康饮食就行了，按时吃饭，早餐吃好，中餐吃饱，晚餐吃少。
第二，要做些运动，锻炼身体很重要，无论是对于任何疾病来说，一个好的身体比吃什么保健类的药都强。不过要根据自己的情况做适当的运动。
第三，就是可以预防性的测一下血糖。
❸ 糖尿病的知识
引言 糖尿病 （diabetes）是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。基本概述英文：Diabetes
我国最早的医书《黄帝内经素问》及《灵枢》中就记载了“消渴症”这一病名。汉代名医张仲景《金匮要略》之消渴篇对“三多”症状亦有记载。唐朝初年，我国著名医家甄立言首先指出，消渴症患者的小便是甜的。
糖尿病分1型糖尿病和2型糖尿病。在糖尿病患者中，2型糖尿病所占的比例约为95%。
其中1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命；
2型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗(Insulin Resistance，IR)。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。
胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。
临床观察胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，高达90%左右。
糖尿病可导致感染、心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏疽等而成为致死致残的主要原因。 糖尿病高渗综合症是糖尿病的严重急性并发症，初始阶段可表现为多尿、多饮、倦怠乏力、反应迟钝等，随着机体失水量的增加病情急剧发展，出现嗜睡、定向障碍、癫痫样抽搐，偏瘫等类似脑卒中的症状，甚至昏迷。
夏天是老年糖尿病人并发高渗综合征的多发季节，由于该病的病死率较高，可达40%左右，男女发生率相仿，相当一部分病人在起病前可无明确的糖尿病史，或仅仅是轻度的2型糖尿病，故应引起病人及医务工作者的高度重视。 病状糖尿病分1型和2型和妊娠期糖尿病。1型多发生于青少年，胰岛素分泌缺乏，必须依赖胰岛素治疗。2型多见于30岁以后中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低甚至还偏高，病因主要是机体对胰岛素不敏感（即胰岛素抵抗）。妊娠期糖尿病是源于细胞的胰岛素抵抗，是由于妊娠期分泌的激素所致在分娩后自愈。
胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的降血糖激素。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖摄取的作用发生了抵抗。
胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病中，占90%，是2型糖尿病的发病主要因素。 多数学者认为胰岛素抵抗系为原发，但很可能【胰岛素抵抗】与【分泌障碍】均存在，只是表现先后，轻重不一。分为三期：
第一期，有抵抗和高胰岛素血症，血浆葡萄糖正常；其表现血糖正常但血脂异常。
第二期，抵抗加重，虽有高胰岛素血症，但受体愈不敏感,仍出现餐后高血糖症；其表现为空腹血糖正常但餐后血糖升高。
第三期，抵抗仍存在，但胰岛素分泌降低，导致空腹高血糖症。餐后及空腹血糖均增高于正常。
导致胰岛素抵抗的机制有很多,包括“氧化应激”，“线粒体功能障碍”，“内质网应激”等。
研究表明：新诊断且没有采取任何治疗措施的 2型糖尿病患者（T2DM），机体的氧化应激程度明显高于葡萄糖不耐受个体和正常糖耐量个体。胰岛素抵抗发生在T2DM 的早期，氧化应激又和机体的胰岛素抵抗呈显著正相关，说明T2DM的危险因素可能通过氧化应激诱导了胰岛素抵抗的发生。筛选具有胰岛素抵抗易感体质的人群，向其补充抗氧化膳食营养素如虾青素等，对预防T2DM可能起积极作用。“氧化应激”已经参与了糖尿病的发生、发展、以及并发症的全过程。因此，解决方法就是早期使用抗氧化剂。
1 型糖尿病患者在5年内少有并发症。相反，2型糖尿病患者在确诊之前就已经有并发症发生。有50% 新诊断的2型糖尿病患者已存在一种或以上的慢性并发症，有些是因为并发症才发现患糖尿病的。
因此，糖尿病的药物治疗应针对其病因改善胰岛素抵抗，以及对β细胞功能的保护，选用胰岛素增敏剂，预防糖尿病慢性并发症的发生和发展。胰岛素增敏剂可增加机体对胰岛素的敏感性，使自身的胰岛素得以“复活”而充分发挥作用，这样就可使血糖能够重新被机体组织细胞所摄取，使血糖下降，达到稳定控制血糖的目的。 常见病因 1、与1型糖尿病有关的因素有：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
4、其他研究结果
</B>青岛某研究所声称已经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其研究结果是：
解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当β细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。
该研究所研究发现弓形虫破坏胰腺分三个阶段。
亢进阶段（亢进期），这一时期神经细胞和β细胞破坏较少，在虫子的干扰下胰腺处于亢进状态，胰岛素分泌有时过多，往往造成低血糖或一过性低血糖，此阶段往往是在青少年时期；
紊乱阶段（代偿期），这一时期神经细胞和胰脏的β细胞有相当数量受到破坏，在正常情况下，胰岛素的分泌就会不足，机体便会启动代偿功能。因此，这一阶段的胰岛素分泌时多、时少，处于紊乱状态；
衰退阶段（衰退期），这一阶段神经细胞和β细胞破坏更多代偿功能达到极限。胰岛素分泌呈现不足，出现持续的血、尿糖偏高。随着弓形虫进一步破坏便产生了失明、糖尿足、冠心病、高血压等一系列并发症。 2型糖尿病发病机制 大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。
胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。
β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏 氧化应激成为糖尿病发病的核心 感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。
2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，04年是学说，09年已经成为了不争的事实。
低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化（AS）始动因素在血管细胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜,转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制NO产生及其生物学活性，使血管舒张功能异常。
糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展,由此形成恶性循环。
总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。
如何打破糖尿病这一桎梏，走出怪圈,是广大医学工作者肩负的重任。研究应用安全可靠的抗氧化药物,已成为糖尿病治疗的新方向。 遗传 糖尿与遗传因素有关，父母如果都是糖尿病病人，所生子女患糖尿病的机会明显增高。经过近几十年的研究，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病症。因为糖尿病病人亲属中的糖尿病发生率要比非糖尿病人亲属中的高，故说明糖尿病有遗传倾向。糖尿病的遗传不是疾病本身，而是对糖尿病的易感性，必须有某些环境因素的作用，才能发生糖尿病。 [编辑本段]病理改变 （一）胰岛病理
胰岛病理
Ⅰ型与Ⅱ型中病理变化不 同。Ⅰ型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和β细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，β细胞多于正常；呈特殊染色，切片示β细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后， 则胰小岛数、大小及β细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。
胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于β细胞内，为一种糖蛋白。于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此种病变较多见于40岁以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。
纤维化者不论Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，β细胞常＜10%。在Ⅱ 型病例中胰岛纤维化常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。
（二）血管病变糖尿病视网膜病变
目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。
1.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。
2.微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚： 正常基膜厚约80～250nm，糖尿病人基膜增厚可达500～800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。
基膜增厚的发病机理有两学说：
代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白Ⅳ、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醣（HS-PG）等细胞外基质（ECM），不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。 遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期肾脏病变 。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。
糖尿病肾病
（三）肾脏有糖尿病性肾小球硬化者占25%～44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以Ⅰ型糖尿病中为常见，此 外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。
（四）肝脏常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。
（五）心脏除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、嵴断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB 鼠中糖尿病超过16周者才出现微血管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的 糖蛋白及玻璃样物沉积。血管周呈心肌间质纤维化。
（六）神经系统 全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落； 轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。 [编辑本段]临床诊断 糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007版所推荐。
糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）
糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/l）
诊 断条件 静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹≥ 6.1≥ 6.1≥ 7.0服糖后2小时 ≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受损空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖后2小时 6.7～10.07.8～11.17.8～11.1空腹血糖受损 空腹5.6～ 6.15.6～ 6.16.1～ 7.0服糖后2小时 < 6.7< 7.8< 7.8
❹ 糖尿病知识，急
1.糖尿病的原因
1、与1型糖尿病有关的因素有：
自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GAD抗体）、胰岛细胞抗体（ICA抗体）等。这些异常的自身抗体可以损伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。
遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点——如果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。
病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。
其他因素：如牛奶、氧自由基、一些灭鼠药等，这些因素是否可以引起糖尿病，科学家正在研究之中。
2、与2型糖尿病有关的因素
遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1型糖尿病，另一个有 40％的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70％的机会患上2型糖尿病。
肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与大腿上的人更容易发生2型糖尿病。
年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。
现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚裔和拉丁美商人中更为普遍。
3、与妊娠型糖尿病有关的因素
激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。
遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。
肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。
糖尿病治疗之一、人体免疫治疗
上海滩中医名家的“抗癌先锋网”发表论文指出：通过人体免疫特殊物质几丁聚糖控制治疗糖尿病是目前医学界认可的好方法！几丁聚糖在日本、欧美、中国大陆的部分地区以及香港、台湾等被誉之谓"人体环保剂"、"长寿素"，被国际和中国医学界均例为人体必需的"第六生命要素"。现在日本控制"糖尿病"首选为"几丁聚糖"。
"糖尿病"是一种血液中的葡萄糖容易堆积过多的疾病。国外给它的别名叫"沉默的杀手"（Silent Killer），特别是"成人型糖尿病"，四十岁以上的中年人染患率特别高，在日本，四十岁以上的人口中占10%，即十人当中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，将减少寿命十年之多，且可能发生的并发症遍及全身。
所谓"糖尿病"并发症， 在这些并发症中，出现率最高的是视网膜症、肾病和神经障碍，被称为"糖尿病"的"三大并发症"。这三大并发症在"糖尿病"患生后二十年以内，有百分之八十的人一定会得患这些疾病。动脉硬化也包括在里面，这是因为血液中过剩的葡萄糖逐渐腐蚀全身器官及其组织的恶果。
一旦患上"糖尿病"，人体的麻烦随其而至，因为免疫功能减弱，容易感染由感冒、肺炎、肺结核所引起的各种感染疾病，而且不易治愈。并可以选择性地破坏细胞，吞噬细胞。抗癌细胞的防御机能将会大大减弱，至使癌细胞活跃、聚集，导致引发癌病患。
引起并发症范围如此广泛的疾病，除了"糖尿病"之外几乎很少见。因为并发症的关系，故有人说一旦得了"糖尿病"，寿命至少减去十年。
至于使用"几丁聚糖"改善了"糖尿病"的案例一一呈现，给许多患者带来了健康的希望。"几丁聚糖"在这些"糖尿病"患者应用过程中表现出了至关重要的两个目标：
一、 血糖值下降。
二、 改善引起的并发症、并配合逐渐治愈。
"几丁聚糖"帮助"糖尿病"患者达到上述两个目标，是由以下三个方面的途径完成的：
（一） 通过神经系统的刺激达到组织氧的释放。这种多糖体在大量地服用过程中被人体吸收以后，首先通过肠粘膜静脉到达肝脏门静脉系统，强烈地刺激肝脏的迷走神经，依靠完整的神经传导路，通过饥饿中枢，然后再下达，最终使全身副交感神经发生兴奋。 副交感神经兴奋是什么状态？人们在饥饿的情况下突然浑身发热，两手发抖。这种状态，在病理上就是组织氧在释放的表现，处于一种应急状态，来应急体内食物不足，一种给氧活动。对于"糖尿病"人而言，刺激迷走神经，全身副交感神经兴奋，组织氧的释放，带来这么两点好处：
（1） 由于"糖尿病"人代谢方式出了问题，正常人是分解，把葡萄糖分解成碳水化合物，是有氧分解，来供给人体所需的能量，维持我们的生命活动。而"糖尿病"人则经常处于无氧酶解状态。因此，帮助"糖尿病"患者在代谢过程中给氧十分重要。改善"糖尿病"人代谢方式,使其向有氧分解转换。组织氧，尤其是肌细胞的氧，促使氧释放，因为肌细胞含氧量较高。
（2） 糖尿病人在无氧酵解过程中产生三类物质，一是乳酸，二是酮类，三是自由基，而造成"糖尿病"人酮症酸中毒。在给氧的情况下，让有机酸在形成的过程中获氧，使它过多地向碳酸去转换，形成碳酸以后，就容易分解成二氧化碳和水，水被细胞利用，二氧化碳随着静脉进入肺循环。它的代谢很简单，尽量使这两种物质（乳酸和酮类）产生的量减少，这是组织氧释放的作用。
（二） 纠正酸中毒。这种酸中毒不是医学上一般酸中毒的概念，日本专家在研究几丁聚糖对于"糖尿病"的过程中发现了胰岛的环境问题，胰岛在正常生理环境下，其酸碱度（P H值）应在弱碱（7.35-7.45）状态下，胰岛才处于正常功能，而"糖尿病"人的发病原因就是胰岛分泌绝对不足或相对不足造成糖代谢的功能下降。
如何纠正酸中毒呢？吃些碱性东西，把酸进行中和？不行。向血液中打一些碱性物质也不行。因为血液的P H值受血红素的调控，血液中有很多化学上的缓冲对，在人体的内环境，细胞外液进行的酸碱度的改变极其困难。目前为止，唯有"几丁聚糖"这种多糖体以游离状态存在，其官能团在没有使用情况下，仍具有活性，进入胰岛周围产生作用，这种"几丁聚糖"之物质具有两个电荷，它可能发生以下几种情况：一种是和有机酸直接结合，更多的是让体液中的水分子发生改变，使它夺去一个正电荷，氢氧根离子浓度明显加强，成碱性改变。因为它要溶解于酸，要夺去一个氢离子（R-NH2+H++OH），则用这种方法使胰岛周围的环境改善，恢复到弱碱状态，从而增强了胰岛功能，分泌的胰岛素就多了，糖代谢就改善了。
（三） 对受伤的β细胞进行修复。当然不可能全部修复，只是对一般的"糖尿病"人，细胞还没过多地减少，细胞处于水肿状态下，若细胞全部都死亡了，成了全胰岛依赖型了，就极其困难了。
现在日本控制"糖尿病"首选为"几丁聚糖"。 更多内容请见上海“抗癌先锋网”的医学论文！
糖尿病治疗之二、饮食定时定量
根据年龄、性别、职业、标准体重[（身长-100）×0.9]估计每日所需总热量。男性比女性每天所需热量要高约5%。而年龄大小不同所需热量也有差异，一般是每公斤体重需要热量千卡数为青少年＞中年人＞老年人＞，平均各高5%~10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗30~35kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗35~40kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。
糖尿病治疗之三、合理调整三大营养素的比例
饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%~60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.8~1.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.6~1g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。
糖尿病治疗之四、饮食计算及热量计算 供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐15，午餐、晚餐各25。四餐热量分布为早餐17，其余三餐各27。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。 我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食，油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。
糖尿病治疗之五：运动治疗
运动疗法是依据患者的功能情况和疾病特点，利用体育锻炼防治疾病、增强机体抵抗力，帮助患者战胜疾病，恢复健康的有效方法。 运动给身体带来的好处将在下面列举的锻炼法中具体阐述。在 糖尿病的治疗中，运动疗法是一个重要组成部分，尤其对于老年患者、肥胖患者更为重要。
3.糖尿病的预防
一、不暴饮暴食，生活有规律，吃饭要细嚼慢咽，多吃蔬菜，尽可能不在短时间内吃含葡萄糖、蔗糖量大的食品，这样可以防止血糖在短时间内快速上升，对保护胰腺功能有帮助，特别是有糖尿病家族史的朋友一定要记住！
二、性生活有规律，防止感染性疾病；不要吃过量的抗生素。有些病毒感染和过量抗生素会诱发糖尿病。
三、糖耐量不正常或有糖尿病家族史的朋友可以在最大限度内防止糖尿病的发生：每年吃三个月的烟酰胺、Vb1、Vb6、甲基Vb12（弥可保）增强胰腺功能；在季节更替时吃半个月的Vc、Ve,剂量要大，可以提高自身免疫力、清除自由基。（也可以每年分两段时间肌注Vb12，每次两周，一天一支，这很经济！）
四、多加锻炼身体，少熬夜。
糖尿病是一种常见的多发病，在我国目前大约有2000-3000万糖尿病患者。此病到目前为止是一种不能根治，但可以良好控制的疾病。如果在专科医师的指导下，正确运用好现在的三类基本疗法，包括饮食、运动、降糖药物在内的综合疗法，而进行终生性治疗、绝大多数患者可以如正常人一样生活、工作、颐养天年。糖尿病患者应学会自我保健知识，积极预防各种慢性并发症发生、发展，避免致残、致死，从流行病学资料来看，如果控制空腹血糖〈7.2mmol/L(130mg/dl)，餐后血糖〈8.9mmol/L(160mg/dl)，糖化血红蛋白〈8%者极少发生并发症，亦是延缓其发生、发展的有效措施。所以糖尿病患者必须遵循严格控制高血糖，坚持治疗达标的原则，才是治疗糖尿病的根本保证，不能偏听、偏信社会上的“游医”所谓“包医、根治糖尿病”的谬论。
五、糖尿病人能不能吃糖？
这是相对来说，糖尿病人不能吃糖是指日常饮食不能直接食用蔗糖和葡萄糖，其实果糖是可以吃的，果糖的分解不需要胰岛素的参与，蜂蜜的主要成分就是果糖，吃点蜂蜜对糖尿病人还是有些帮助的。
4.不能吃哪些东西
一、 饮酒问题：
由于饮酒可给糖尿病人带来四大危害：1)饮酒干扰体内糖、脂、蛋白质代谢;2)饮酒促进糖尿病急、慢性并发症的发展;3)饮酒阻滞降糖药分解与排泄，易引起低血糖;4)饮酒损害胰腺。所以，糖尿病人最好在节日期间不饮酒。
二、 面对丰盛菜肴吃什么? 糖尿病人应选少油少盐且清淡的食品。不可认为大油大肉炒的菜，只吃菜就没关系，其实菜中的油也不少。
三、
多吃肉、少吃饭，不科学：有人认为肉是蛋白质，饭是多糖，因此，多吃肉不会引起血糖升高，其实不然，肉到体内也能转变成糖，相反，假如天天进食主食较少，反而会引起饥饿性酮症。
四、
定时定量，勿松动：节假日中生活规律易打破，而吃饭的时间与饭量更轻易改变，这必然会影响人体“生物钟”的规律，而且，假如只按时吃药而未按时吃饭也会引起低血糖。
五、 无糖糕点，不能随便吃：所谓无糖糕点，是没有蔗糖，但糕点是粮食是多糖，同样会产生热量，故不能随便多吃。
六、 多吃饭，多吃药不行：在节日期间，认为饭吃的多了，再多吃一些药就可以不影响血糖升高，这是不可采取的!
因为，多吃药不但不会取得理想的效果，副作用也虽之加大!
七、加餐并非加量：我们建议糖尿病人应当少量多餐，但有的病人误认为在限定饭量之外再加餐就加大饭量，而致使血糖升高，尤其把零食如花生、瓜子等零食当作加餐，就更不可取!
八、 如何吃水果：在以下五种情况下不吃水果：1、血糖过高不吃，空腹血糖超过200mg/L；2、餐前餐后不吃，只在两餐之间吃。3、含糖量高不吃，干果比鲜果多，吃的量也限制；4、不交换不吃，水果多吃可与主食交换;5、不监测不吃，有监测条件时，应在吃水果前后进行监测，可以更好把握。
最后，希望糖尿病友在节假日期间牢记三句话：“五匹马车不松套;生活规律保持好; 精神愉快勿过劳”。
❺ 糖尿病饮食知识问卷
苦荞（米)降血糖（可到网上自己查证）,糖尿病初期事实回答有许多人可以不吃药。
苦荞若干地区人类作为主食多少万年，对身体没伤害。
我老婆前些时发现血糖高，我以为最好不要吃药，就到网上找，最后筛选出人类作为主食多少万年的荞麦中的苦荞（米）当饭吃（不吃大米与其它原主食），血糖基本降至正常范围，后他妹妹血糖高了几年，也把苦荞（米）当饭吃，血糖也基本降至正常范围。（50多岁），后许多同事友人服食效果均如此。有部分肥胖者减了几斤至20斤体重。
后发现用一半燕麦片一半苦荞（米）煮饭吃口感更好。
燕麦片、苦荞（米）可在农贸批发中心一袋袋买，便宜。
苦荞（米）------实际上不苦。
燕麦片苦荞（米）饭---不用限量吃，吃饱为止。
❻ 关于糖尿病的知识
糖尿病治疗的：
目标是过正常人的生活
关键就是保持血糖正常平稳
手段就是糖尿病治疗的五驾马车
正确治疗糖尿病的手段包括以下五条：
糖尿病知识教育：使你了解自己疾病的知识。
饮食治疗：使你拥有正确健康的饮食计划。
运动治疗：能使你保持身心健康。
药物治疗：使你掌握正确的口服药物和胰岛素治疗方法。
血糖监测：使你随时掌握自己的病情。
有人将上述措施形象地称为糖尿病治疗的五驾马车，正确驾御五驾马车就能使糖尿病患者血糖长期控制稳定，结合减少其他有害因素如吸烟、饮酒、纠正高血压、高血脂及血液高凝状态等，就能有效防止或减少糖尿病并发症以及低血糖的发生。最终达到延长寿命，提高生活质量的目标。享受健康人生。
糖尿病患者，您们所要面对的将是漫长的人生路途长期与糖尿病相伴，有医务人员在身边的日子毕竟是太少，而大部分岁月则是自己或家人照顾自己，因此患者及其亲属接受必要的糖尿病知识教育是非常重要而且是必不可少的。
获得糖尿病知识的途径：
门诊住院期间医护人员传授
糖尿病书刊、报纸、宣传资料
医疗机构组织的专门糖尿病教育课程、活动
亲戚、朋友、病友交流
❼ 糖尿病养生保健知识
糖尿病保健知识
糖尿病患者饮食注意事项（总体上）：
1．糖尿病患者饮食治疗的原则：
1）提供合理的营养分配比例，满足能量需要
2）控制正常体重
3）单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（如血糖、血脂和血压），有利于糖尿病慢性并发症的预防
4）饮食治疗应个体化，满足不同患者的特殊需要
2．糖尿病患者饮食治疗的目标：
1）获得并维持理想的血糖水平
2）减少心血管危险因素，包括血脂异常和高血压
3）提供均衡营养的膳食
4）维持合理的体重
3．脂肪：
1）膳食中由脂肪提供的总热量不能超过饮食总热量的30％
2）饱和脂肪酸的摄入量不要超过饮食总热量的10％
3）避免或限制下列高热量食物：肥肉，全脂奶制品，棕榈油，椰子油及油炸食品
4．碳水化合物：
1）膳食中碳水化合物所提供的热量应占总热量的55％－60％
2）主要成分为复合碳水化合物，尤其是含高纤维的食物如蔬菜，豆类，全麦谷物，薯类和水果
3）蔗糖提供的热量不超过总热量的10％
4）无热量的甜味剂可以用来替代食糖
5）每日进三餐，碳水化合物均匀分配
5．蛋白质：
1）蛋白质应提供饮食总热量的15％－20％，或0.8－1.2g/kg/d。有显性蛋白尿的患者蛋白摄入量宜限制在0.8/kg以下
2）富含蛋白质的食品有：鱼、海产品、瘦肉、蛋、低脂奶制品、坚果和豆类等
6． 饮酒问题：
限制饮酒量，不超过1－2份标准量/日
（一份标准量为：啤酒285ml,清淡啤酒375ml，红酒100ml或白酒30ml，各约含酒精10g）
7．戒烟：
吸烟有害健康，尤其对有大血管病变高度危险的2型糖尿病患者。应劝诫每一位吸烟的糖尿病患者停止吸烟，这是生活方式干预的重要内容