針對氯吡格雷寫份營銷策略

1. 什麼是急性冠脈綜合症

急性冠脈綜合征(acs)是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征,包括急性心肌梗死(ami)及不穩定型心絞痛(ua),其中ami又分為st段抬高的心肌梗死(stemi)及非st段抬高的心肌梗死(nstemi)。血小板的激活在acs的發生中起著重要作用。
急性冠脈綜合症的抗栓治療策略
急性冠狀動脈綜合征(acute
coronary
syndrome,
acs)
是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion),繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征,它是包括不穩定心絞痛,非q波心肌梗死和q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現,許多患者的臨床症狀各異,其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變,即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定,繼而破裂導致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的,尤其在非st段抬高型acs中更是如此。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療。
急性冠脈綜合征根據心電圖表現分為st段抬高型和非st段抬高型,其中非st段抬高型又分為不穩定心絞痛和非st段抬高心梗,而st段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在於:非st段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞,而st段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似,但兩者在臨床表現和治療策略上有著較大區別。
一.
非st段抬高急性冠脈綜合征
非st段抬高急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非st段抬高心梗。2002年acc/aha推出了新的ua/nstemi治療指南其中關於抗血小板和抗凝治療的建議如下:
i類
1.
應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林
(level
of
evidence:
a)
2.
阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者,應當使用氯吡格雷
(level
of
evidence:
a)
3.
在不準備做早期介入治療的住院患者,入院時除了使用阿司匹林外,還應盡可能使用氯吡格雷,用葯時間為1
(level
of
evidence:
a)-9個月
(level
of
evidence:
b)
4.
在准備做介入的住院患者,應當使用使用氯吡格雷1個月以上
(level
of
evidence:
a),如果沒有出血的高危因素,則可使用9個月
(level
of
evidence:
b)
5.
在准備做擇期cabg並且正在使用使用氯吡格雷的患者,應當停葯5-7天
(level
of
evidence:
b)
6.
除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外,還應當使用靜脈普通肝素或皮下lmwh抗凝
(level
of
evidence:
a)
7.
對於准備行心導管檢查和pci的患者,除使用阿司匹林和普通肝素外,還應使用gpiib/iiia受體拮抗劑
(level
of
evidence:
a)

2. 什麼是氯吡格雷抵抗

上面粘貼了一大推，我估計你也看不懂。簡單地說，就是患者服用氯吡格雷葯效減弱。甚至無效。
這樣會引發很嚴重的後果，服用氯吡格雷是救命的，無效會引起心梗、腦梗，TIA,繼而造成生命危險。
目前沒有好的辦法，只有需找更好的抗血小板葯聚集的葯物。

3. 氯吡格雷用葯有哪些不良反應

有關文獻報道，氯吡格雷所致的不良反應，血液系統發生最多（佔52.38%），包括中性粒細胞減少症、血栓性血小板減少性紫癜、自身免疫性血小板減少症、獲得性血友病等。服用氯吡格雷期間，無論是初始還是長期服用，都有引起皮膚不良反應的報道。其中有一例為植入2枚葯物塗層支架的冠心病患者，在接受氯吡格雷治療後3周，出現兩手掌發癢，緊接著發生全身蕁麻疹和下嘴唇水腫。
氯吡格雷本身並不直引起消化道損傷，但它可能通過抗血小板作用延遲潰瘍癒合時間甚至引發出血，一項隨機雙盲對照試驗顯示，單獨應用氯吡格雷替代阿司匹林治療，以減少胃腸道出血不是一個安全的策略。
建議可以做慢病個體化用葯基因檢測
AGENMP慢病個體化用葯基因檢測，從已知基因對葯物的影響，確定葯物作用的靶點，通過基因檢測揭示葯物反應的遺傳差異，闡述葯物療效及葯物作用的靶位和毒副作用，為患者和醫生提供具有臨床價值的慢病個體化用葯方案。

4. 有誰可以告訴我玻立維的價格

阿司匹林在冠心病患者中的合理應用 北京大學人民醫院 劉靖 徐成斌 自２０世紀６０年代，阿司匹林抗血小板作用被發現至今的４０年裡，阿司匹林在心血管疾病預防和治療中的作用日益為人們所熟識。循證醫學的大量研究顯示，阿司匹林應用於急性心肌梗死、穩定和不穩定型心絞痛以及冠脈血管重建（ＰＣＩ及ＣＡＢＧ）均可使患者受益。現已明確，冠心病患者應用阿司匹林可以減少心肌梗死的危險。對於冠心病的高危人群，阿司匹林可以減少發展為症狀性冠心病的風險。 最新的ＡＴＴ研究結果 盡管近年來新的抗血小板葯物不斷應用於臨床，阿司匹林在冠心病尤其是急性心肌梗死預防與治療中的基石地位卻仍不能動搖。 關於阿司匹林在血管（血栓）事件高危患者中的循證醫學證據，最具影響力的是抗栓試驗協作組（ＡＴＴ）的薈萃分析報告。根據最新的ＡＴＴ研究報告，阿司匹林（或其他口服抗血小板葯物）對絕大多數閉塞性血管事件的高危患者具有保護作用。急性心肌梗死患者抗血小板治療（主要為阿司匹林）１個月，嚴重血管事件的絕對危險每１０００人減少３８（±５）；既往有心肌梗死病史的患者治療２年，每１０００人減少３６（±５）。高危患者接受抗血小板治療可使任何嚴重血管事件和非致死性卒中分別減少四分之一，非致死性心肌梗死減少三分之一，血管性死亡減少六分之一。研究顯示阿司匹林仍為最常用的抗血小板葯物，每日７５～１５０ｍｇ 與更高劑量等效，而小於７５ｍｇ 效果不確定。 指南推薦的阿司匹林使用方法 ２００４年６月，美國心臟病學會和美國心臟學會（ＡＣＣ／ＡＨＡ）聯合發布ＳＴ段抬高的急性心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）治療新指南，在該指南中，對ＳＴＥＭＩ不同處理階段阿司匹林的合理應用均有明確描述。 １．在院前急救階段，對於疑診為ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若無阿司匹林過敏史，急救醫療服務提供者甚至急救運送人員應立即給予患者阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，嚼服。最好使用非腸溶制劑，以便於快速吸收。（推薦級別：Ⅰ～Ⅱａ；證據水平：Ｃ） ２． 在急診室，對於那些尚未服用阿司匹林的ＳＴＥＭＩ患者應立即給予阿司匹林１６２ｍｇ (推薦級別：Ⅰ；證據水平：Ａ )至３２５ｍｇ（推薦級別：Ⅰ；證據水平：Ｃ），嚼服。最好使用非腸溶制劑。在１６２ｍｇ或更大劑量時，阿司匹林可以立即並近乎完全抑制血栓素Ａ２的生成，從而產生迅速的臨床抗栓作用。所有疑診為ＳＴＥＭＩ的胸痛患者，若無阿司匹林過敏史，都應當立即使用阿司匹林１６２～３２５ｍｇ，維持量為每日７５～１６２ｍｇ。無論採用何種再灌注策略（溶栓或ＰＣＩ），無論是否使用其他的抗血小板葯物，都應當使用阿司匹林。 ３． 採用溶栓治療的患者，若存在阿司匹林過敏或胃腸道不能耐受時，可以使用氯吡格雷替代（推薦級別：Ⅱａ；證據水平：Ｃ）。 ４．對於行診斷性導管檢查並計劃施行ＰＣＩ的患者，除長期使用阿司匹林每日７５～１６２ｍｇ外，還應同時使用氯吡格雷每日７５ｍｇ，裸支架置入者至少用１個月，葯物洗脫支架置入者則至少應用數月（西羅莫司支架３個月，紫杉醇支架６個月），出血風險不高的患者可以用１２個月（推薦級別：Ⅰ；證據水平：Ｂ）。對於有抗凝治療適應證者（如合並房顫、左室血栓、腦栓塞或廣泛的室壁運動異常），應加用華法林，維持ＩＮＲ２～３（推薦級別：Ⅱｂ；證據水平：Ｃ）。此外，如果計劃施行ＰＣＩ（無論放不放支架），還應在術前盡早使用血小板糖蛋白（ＧＰ）Ⅱｂ／Ⅲａ 受體拮抗劑阿昔單抗（推薦級別：Ⅱａ；證據水平：Ｂ）；或考慮使用替羅非班或依替巴肽 （推薦級別：Ⅱｂ；證據水平：Ｃ）。 ５． 對於擬行ＣＡＢＧ手術的患者，可在阿司匹林治療的基礎上應用氯吡格雷，但需在搭橋術前５～７天停用（至少５天，最好７天），除非緊急搭橋的益處超過大出血的風險（推薦級別：Ｉ；證據水平：Ｂ）。 ６． 在急性心肌梗死住院治療階段，包括心臟監護病房（ＣＣＵ）及過渡病房，仍應使用阿司匹林每日７５～１６２ｍｇ。（推薦級別：Ｉ；證據水平：Ａ）。僅在阿司匹林過敏或胃腸道不能耐受時才用氯吡格雷等葯物替代（推薦級別：Ｉ；證據水平：Ｃ）。 ７．急性心肌梗死恢復期後防止再梗死的治療（即二級預防）中，新指南繼續沿用ＡＨＡ／ＡＣＣ冠脈及其他血管疾病患者二級預防建議２００１年修訂版中的內容，推薦若無禁忌證，每日使用阿司匹林７５～１６２ｍｇ，作為抗血小板治療措施（推薦級別：Ｉ；證據水平：Ａ）。若存在阿司匹林過敏不能使用時，可以採用氯吡格雷７５ｍｇ／天或華法林（維持ＩＮＲ在２．５～３．５之間）替代（推薦級別：Ｉ；證據水平：Ｃ）。 顯然，同其他的抗血小板葯物相比，阿司匹林在急性心肌梗死的不同處理階段，如院前急救、急診再灌注治療、穩定期治療及二級預防等，都獲得了一級推薦。借鑒２００４年ＡＣＣ／ＡＨＡＳＴＥＭＩ指南，充分、合理使用阿司匹林這一經濟、有效的抗血小板葯物對於提高我國心肌梗死救治水平，減少後續血栓事件及冠心病預防方面均有現實意義。 林應不超過１００ｍｇ，以減少出血風險。對於ＡＣＳ伴ＴｎＴ或ＴｎＩ升高，擬行血管重建者，推薦在阿司匹林和根據體重調整的小劑量肝素的基礎上，使用靜脈的ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受體拮抗劑（證據水平：Ａ），伴糖尿病的ＡＣＳ患者也推薦聯合使用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受體拮抗劑和阿司匹林。 ２００４年第七屆美國胸內科醫師學會（ＡＣＣＰ）抗栓與溶栓治療會議循證指南，也有針對冠心病患者抗栓治療的專門描述。對於ＮＳＴＥ－ＡＣＳ患者，推薦立即給予阿司匹林並每日維持口服治療（推薦級別：１Ａ級）。對於阿司匹林過敏的患者，則推薦服用氯吡格雷。對於中高危的ＮＳＴＥ－ＡＣＳ，推薦在阿司匹林和肝素的基礎上早期應用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受體拮抗劑依替巴肽或替羅非班（推薦級別：１Ａ級）。 指南推薦阿司匹林在穩定性心絞痛患者中的應用 慢性穩定性心絞痛則多有冠狀動脈的固定性病變（包括斑塊），在炎症、血流動力學等多種因素作用下，冠脈病變可以變得不再穩定，繼而發生斑塊破潰及血栓，最終導致急性冠脈事件的發生。因此，阿司匹林等抗血小板葯物應用於穩定性心絞痛，可以減少後續的（血栓性）血管事件的發生。 ２００２年ＡＣＣ／ＡＨＡ 慢性穩定性心絞痛患者治療指南（修訂版）推薦所有無禁忌證的心絞痛患者服用阿司匹林，用以預防心肌梗死和死亡（推薦級別：Ⅰ；證據水平：Ａ）。對於無症狀心肌缺血的患者，若既往有心肌梗死病史，推薦服用阿司匹林（推薦級別：Ⅰ；證據水平：Ａ）；無心肌梗死病史的患者也建議服用阿司匹林（推薦級別：Ⅱａ；證據水平：Ｂ）。 ＡＣＣＰ指南也推薦穩定性心絞痛患者服用阿司匹林７５～３２５ｍｇ作為起始治療，隨後每日７５～１６２ｍｇ維持治療（推薦級別：１Ａ級）。 ２００４年１０月，最新發布的美國醫師學會（ＡＣＰ）慢性穩定性心絞痛／無症狀冠心病初級保健治療臨床實踐指南建議，急慢性缺血性心臟病患者，無論有無症狀，只要沒有禁忌證，都應常規使用阿司匹林每日７５～３２５ｍｇ治療。指南推薦有症狀的慢性穩定性心絞痛患者應用阿司匹林預防心肌梗死和死亡並減輕症狀（證據水平：Ａ），當阿司匹林絕對禁忌時，使用氯吡格雷（證據水平：Ｂ）。而無症狀的冠心病患者，無論既往有無心肌梗死病史，均應使用阿司匹林預防心肌梗死和死亡（證據水平分別為Ａ和Ｂ級）。 顯然，對於冠心病患者，無論是ＡＣＳ，還是慢性穩定性心絞痛，國際循證治療指南一致推薦長期使用阿司匹林作為基本的抗血小板治療措施。在我國，冠心病的發病率仍在逐年上升，由此導致了更多致死、致殘事件的發生。抗血小板治療的基石——阿司匹林，這一有效、廉價的葯物在冠心病和其他血管疾病中的應用還遠遠不足。臨床醫師應當科學借鑒國際指南，充分合理應用阿司匹林。

5. 醫學名詞：服毒症定義是什麼

急性冠狀動脈綜合症(ACS)包括不穩定性心絞痛、非Q波心肌梗死和急性Q波心肌梗死。動脈粥樣硬化斑塊破裂後，隨之觸發的血小板激活和凝血酶形成，最終導致血栓形成是ACS是主要發病機制。但近來已肯定炎症也是ACS發病的重要因素，炎症的致病機制目前還不完全清楚。鑒於ACS發病機制的復雜性，用單一的線性思路不可能完全預測治療措施的影響。炎症反應、脂質代謝、斑塊動力學、血小板和凝血系統是一相互聯系，相互作用的反饋環路，所有的抗栓治療策略因影響這一反饋系統，應被認為有多重作用。為便於臨床工作，對靜息缺血性胸痛病人，根據其初始心電圖改變分為ST段抬高和非ST段抬高二大類。ST段抬高者診斷急性心肌梗死的特異性是91%，敏感性為46%；所以大多數ST段抬高者將演變為Q波心肌梗死，這些病人需即刻再灌注治療(葯物溶栓或直接PTCA)。非ST段抬高者需進一步確定是不穩定性心絞痛抑或非Q波心肌梗死，這些病人通稱為非ST抬高的ACS；此類患者需及時抗栓治療穩定病情，同時進行危險分層，確定理想治療策略。一危險分層1心電圖心電圖可與病史和物理檢查互補，是危險分層的核心。胸痛時應及時記錄心電圖，症狀發作時心電圖正常強烈提示病人的症狀為非心源性，而有ST段動態變化或T波倒置則強烈支持不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的診斷。單純T波倒置是相對良性徵象，比有ST段變化者預後好。近來已經認識到，初始心電圖不僅能預測近期病程，早期ST段壓低也是遠期病程的高危因素。2肌鈣蛋白血清肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T是獨立的、能與心電圖互補的高危因素。無論心電圖如何，肌鈣蛋白升高者比正常者風險更大。肌鈣蛋白在症狀首發2-4小時後開始升高，12-14小時達到峰值。單次測量肌鈣蛋白正常不能肯定無心肌損傷，連續序列測定可提高准確性。肌鈣蛋白升高者近期及遠期並發症風險均增加。3炎症標志物C反應蛋白(CRP)是高度敏感的非特異性炎症標志物，是ACS的另一個獨立高危因素。CRP由肝臟合成，可由各種炎症、感染和組織損傷觸發。在不穩定性心絞痛病人，CRP超過3mg/L強烈預示不良心臟事件。健康男性的基線CRP濃度也可預測遠期卒中和心肌梗死風險。心血管病危險最高者(即基線CRP濃度最高者)從預防性阿司匹林應用中獲益最大，提示阿司匹林的部分益處可能與其抗炎作用有關。多個旨在評定葯物治療對生化標志物的影響研究已在進行；阿司匹林和他汀類葯物均能降低血清CRP，推測這兩類葯的治療益處有可能是抗炎作用的結果。二抗栓不溶栓盡管抗栓治療的益處確鑿無疑，但抗栓葯物的選擇和用法仍很混亂。普通肝素主要是通過與抗凝血酶Ⅲ結合，抑制已形成的凝血酶；而抑制凝血酶的形成(抑制Ⅹa)的作用相對較弱。個體對普通肝素治療反應變異很大，因此許多病人難以維持理想的抗凝強度。抗凝不足可能增加心臟事件風險；但抗凝過度同樣增加病死率(僅部分與出血有關)，這一現象的原因仍未完全闡明，但這些發現再次強調使用普通肝素應嚴密監測，維持aPTT在預定的靶值范圍。低分子量肝素(LMWH)抗因子Ⅹa/Ⅱa比值高，因此能抑制大量Ⅱa的產生，有更高效的抗栓活性；另外LMWH皮下注射生物利用度高、使用方便、抗凝作用可預測、無需進行血液學監測。已對3個LMWH進行了治療不穩定性心絞痛和非Q波心肌梗死的Ⅲ期臨床試驗，其中法安明(dalteparin)和速避凝(nadroparin)療效與普通肝素相當，至今只有依諾肝素優於普通肝素。直接凝血酶抑制劑水蛭素也可能用於臨床，與普通肝素相同，它們抑制已存在的凝血酶，對凝血酶的生成幾無作用。凝血酶直接抑制劑可能有近期益處；但隨訪期間，生存曲線有分離趨勢，是否有遠期益處尚未確認。臨床醫生將很快面臨選用哪類葯物(普通肝素、低分子肝素或凝血酶直接抑制劑)，而目前尚無直接對比這三類葯物的試驗結果。非ST段抬高的ACS溶栓治療不但無益，反而有害。TIMIⅢA試驗顯示，與安慰劑對照，rt-PA組15%病人"罪犯血管"造影結果改善，安慰劑組為5%，但對此不應理解為臨床轉歸更好。TIMIⅢB研究將1271不穩定心絞痛病人隨機分入rt-PA或安慰劑組，結果顯示rt-PA組死亡和心肌梗死發生率為11.6%，安慰劑組為10.3%，無統計學差異。與此類似，UNASEM研究也未顯示不穩定心絞痛溶栓治療能改善臨床轉歸。相反，這些病人的復發心絞痛和出血並發症。對非ST段抬高的ACS行溶栓治療會增加出血並發症和斑塊內出血的機率；溶栓治療可使與凝血塊結合的凝血酶暴露於血流，造成高凝狀態，從而對臨床轉歸產生副面影響。此外，與急性心肌梗死的富含纖維蛋白血栓不同，ACS為富含血小板血栓，纖溶制劑無效。三新的血小板抑制劑迄今為止，入選並完成血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的臨床試驗的病人已愈20,000例。現已明確，這類葯物ACS高危患者和介入治療的ACS均有益，每治療100例病人，可預防2-3個事件(死亡或心肌梗死)發生，中止治療後，獲益持續存在。PTCA病人獲益最大，而Reo-pro對標准治療無效的頑固心絞痛病人也能在葯物治療期降低事件率。但口服制劑的療效不優於阿司匹林。新的抗血小板葯氯吡格雷(Clopidogrel)的其抗血小板活性是噻氯匹啶的6倍，耐受性良好，血液學副作用少於噻氯匹啶。近期發表的CURE試驗顯示，阿司匹林＋氯吡格雷對ACS的療效明顯優於阿司匹林常規治療，氯吡格雷組聯合終點(死亡、心梗或腦卒中)的相對風險減少20％(9.28%對11.4%，p<0.001)。CURE-PCI試驗評價了氯吡格雷對PTCA轉歸的影響。2658例病人PTCA後隨機分配到阿司匹林＋安慰劑或阿司匹林＋氯吡格雷組，主要終點是30天的心源性死亡、心梗或緊急PTCA，次要終點是12個月的死亡或心梗。結果顯示氯吡格雷組聯合終點風險降低30％，次要終點事件減少25％，各年齡組和是否PTCA均獲益，男性獲益，療效維持到12個月。四保守治療抑或介入治療非ST段抬高的ACS採取葯物保守治療抑或介入治療仍是個有爭議的課題，三個比較保守或常規介入治療的臨床試驗結果互相矛盾。VANQWISH試驗結果支持保守治療，該研究共入選920例非Q波心肌梗死病人，將其隨機分配到早期侵入性治療組和早期保守治療組。侵入性治療組住院死亡21人，出院後死亡59人，保守治療組住院死亡6人，出院後死亡53人；平均住院天數：侵入組9.5天，保守組8.2天。結論是對非Q波心肌梗死病人的初始治療應採取保守療法以對病人進行分層，然後，有選擇性地進行侵入性治療。TIMIⅢB試驗的結果基本上是中性的，該試驗比較了早期介入治療(早期行冠狀動脈造影，如病變合適則行血運重建術)和早期保守治療方法(只對葯物治療失敗者行冠狀動脈造影，如病變合適則性血運重建術)的療效。兩組比較的聯合終點是死亡、心肌梗死或6周運動負荷試驗症狀控制不佳。聯合終點事件發生率在早期保守治療組為18.1%，介入治療組為16.2%，無統計學差異。近期的FRISCII試驗支持早期介入治療，早期介入治療使不穩定性心絞痛死亡或急性心肌梗死明顯減少，6個月死亡或再梗死聯合終點在介入和非介入治療組分別是9.4%和12.1%(p=0.031)；此外，介入治療組心絞痛症狀和血運重建需求減少50%。TIME試驗顯示，對無ST段抬高的ACS早期介入治療較保守治療能明顯改善症狀(p=0.008)，且6個月無事件生存率高(81％對49％，p<0.001)。更大樣本的TACTICS-TIMI18試驗結果與此類似，早期介入治療組主要終點事件(死亡、心梗或6個月再住院)明顯低於保守治療組(15.9%對19.4%，p=0.025)，肌鈣蛋白陽性者獲益更大。但需要注意的是臨床試驗所用方案與現實臨床實踐有所不同。如在FRISCII試驗，入選的病人在PTCA前先行葯物治療，介入治療平均延遲5天後進行。近期的臨床試驗一致地顯示，早期介入干預對ACS的療效優於常規葯物治療，高危病人(肌鈣蛋白陽性、ST段壓低、心功能不全等)獲益更大。五他汀類葯物的早期干預多個大規模臨床試驗已確立了他汀類葯物在降低心血管病病死率和致殘率方面的作用，但這些試驗排除了ACS患者，啟用他汀治療是在ACS後數月進行的。近期的小樣本研究顯示，急性事件後早期(數天內)使用他汀對二級預防有效。實驗研究表明，他汀類葯能改善內皮功能、減少血小板血栓沉積、抑制病變處炎症反應。如果正在進行的大規模試驗能證實小樣本研究的結果，他汀類葯物治療應考慮在ACS後早期開始進行。六討論近期的一項研究比較了不同級別醫院急性心肌梗死的病死率，結果顯示現代化技術裝備的醫院中病死率為15.6%，無此類裝備醫院為18.6%(p<0.01)，並將此差異歸因於大醫院現代技術的不同。但對數據的仔細審查卻發現事實並非如此，病人預後最重要的決定因素是貫徹已發布的治療指南。所有病人服用阿司匹林和β阻斷劑的醫院，病死率低。技術的可獲得性和冠脈介入的應用起次要作用。在非ST段抬高的ACS病人的治療中也可能觀察到類似現象。遵循循證醫學指南可為改善臨床預後提供最大的機會。來自大規模臨床試驗令人信服的證據已確立了多種治療措施的有效性，如阿司匹林、血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑、普通肝素、低分子量肝素、PTCA或加支架置入、硝酸酯、β阻斷劑、血管緊張素轉換酶抑制劑和它汀類葯物。問題在於選擇哪些葯物以及如何聯合用葯以達到最大療效。研究葯物聯合使用的試驗正在設計中，如AtoZ試驗將入選5,000病人，觀察血小板Ⅱb/Ⅲa拮抗劑與普通肝素或依諾肝素聯合的療效。未來的研究方向將包括繼續開發新的治療策略；斑塊破裂的啟動和炎症的作用肯定是深入研究的課題；血栓系統、血小板血栓和心肌代謝也是研究的靶點，令人激動的時刻還在後面。

6. 急性灌邁宗和症怎樣治

急性冠脈綜合症西醫治療
1.簡介
對於NSTE-ACS患者， 不推薦DTIs 作為首選抗凝治療 (Grade 1B)
為了使指南更具實踐性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急診診療指南，強調了在急診室的治療。根據UA/NSTEMI的危險分層，將患者分為早期保守組和早期介入組，兩者治療策略不同。
2.早期保守策略
①阿司匹林 (Class IA);阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
②氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB);如不能早期介入，氯吡格雷應在急診室近早服用
③依諾肝素或普通肝素 (Class IA)
④依替巴肽或替洛非班：
持續缺血 (Class ⅡaA)
TnI或TnT升高 (Class ⅡaA)
其他高危因素 (Class ⅡaA)
⑤非計劃行進PCI，阿昔單抗不應早期使用 (Class ⅢA)
3.早期介入策略
①阿司匹林 (Class IA);阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
②低分子肝素或普通肝素 (Class IA);與普通肝素比較，優先使用依諾肝
素作為UA/NSTEMI患者的抗凝葯物，除非准備在24小時內接受CABG手術 (Class ⅡaA)
③如准備早期介入干預應近早使用GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 (Class IA)
④如准備早期介入干預，GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑應與阿司匹林、肝素及氯吡格雷聯用 (Class ⅡaB)
⑤如准備行PCI術，氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)
這一改變將使指南更具操作性和實踐性。
4. ST段抬高的急性冠脈綜合征
ST段抬高的ACS主要是指ST段抬高心梗。2004ACC/AHA推出了新的STEMI治療指南其中關於抗血小板和抗凝治療的建議如下：
1)I類
應立即接受阿司匹林治療，除非對阿司匹林過敏 (Level of Evidence： A)
對因過敏或嚴重胃腸反應不能耐受阿司匹林者，氯吡格雷可替代阿司匹林 (Level of Evidence： C)
接受PCI治療的STEMI患者，裸金屬支架植入後氯吡格雷至少服用1個月，雷帕黴素洗脫支架至少3個月，紫杉醇洗脫支架至少6個月，無高出血風險的患者應服用至12個月 (Level of Evidence： B)
接受CABG手術前應停用氯吡格雷至少5日，最好7日(Level of Evidence： B)
皮或外科血運重建的患者均應接受普通肝素治療 (Level of Evidence： C)
接受rt-PA、r-PA或TNK-tPA溶栓的患者應給予靜脈肝素治療，使APTT維持於正常1.5-2倍之間 (Level of Evidence： C)
對接受鏈激酶或尿激霉溶栓、又具有高血栓風險的患者，應靜脈給予普通肝素抗凝治療 (Level of Evidence： B)
接受普通肝素治療的患者應每日復查血小板計數 (Level of Evidence： C)
2)Ⅱ類
接受溶栓治療的STEMI患者，對阿司匹林過敏或有嚴重胃腸反應不能耐受者，可用氯吡格雷替代 (Level of Evidence： C)
STEMI患者在直接PCI前應盡可能早的使用阿希單抗 (Level of Evid
ence： B)
對於未接受再灌注治療且沒有抗凝禁忌的患者應接受普通肝素或低分子肝素治療至少48小時 (Level of Evidence： C)
對於已知有HIT的STEMI患者，可應用比伐蘆丁(bivalirudin)替代普通肝素與鏈激酶合用 (Level of Evidence： B)
替洛非班和依替巴肽可在直接PCI前用於STEMI患者 (Level of Evidence： C)
接受鏈激酶溶栓的STEMI患者可應用普通肝素抗凝治療 (Level of Evidence： C)
沒有明顯腎功能障礙、年齡小於75歲的STEMI患者接受在溶栓治療時，低分子肝素可能能夠更好的替代普通肝素 (Level of Evidence： B)
3)Ⅲ類
明顯腎功能障礙或年齡大於75歲的STEMI患者接受在溶栓治療時，低分子肝素不能替代普通肝素 (Level of Evidence： B)
AMI溶栓前後的抗血小板治療葯物包括
阿司匹林、噻氯吡定及血小板Gp Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑。
ACCP7關於阿司匹林的推薦如下：
o 對於急性ST段抬高心梗，無論是否溶栓均推薦立即口服阿司匹林160到325 mg，隨後75到162mg/d (both Grade 1A)
ISIS-2研究表明阿司匹林與溶栓治療相結合能夠降低AMI患者30天內的死亡率。阿司匹林是抗血小板治療的基礎。所有可疑急性冠脈綜合征患者均應立即開始阿司匹林治療，除非阿司匹林過敏或近期有嚴重的胃腸道出血史或可疑顱內出血患者。
ACCP7關於噻氯吡啶類葯物的推薦如下：
o 對於阿司匹林過敏的患者，建議口服氯吡格雷300mg，隨後75mg/d，作為阿司匹林的替代治療 (Grade 2C)
ACCP7推出時研究氯吡格雷在急性心梗應用的兩個大規模臨床研究尚未得出結果。這兩個研究是CLARITY和COMMIT研究，均在2005年ACC大會上發布了試驗結果。這兩個研究提示氯吡格雷能夠增加溶栓後TIMI Ⅲ級血流的機率，能夠降低AMI患者的死亡及再梗率，同時並不增加出血風險。CLARITY和COMMIT試驗確定了氯吡格雷在AMI治療中的地位，這在以後的指南中將會有所體現。
Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa inhibitors在AMI中的地位並沒有得到證實，在研究中發現標准劑量阿昔單抗、半量r-PA或TNK-tPA及靜脈低劑量普通肝素聯合治療方案並不能降低AMI患者死亡率，反而增加其出血風險。ACCP7關於Glycoprotein Ⅱb/Ⅲa inhibitors的推薦如下：
o 不推薦使用標准劑量阿昔單抗、半量r-PA或TNK-tPA及靜脈低劑量普通肝素聯合治療替代標准劑量r-PA或TNK-tPA治療方案 (Grade 1B)
o 建議不要將鏈激酶與任何一種GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑聯用 (Grade 2B)
TIMI 14和SPEED等研究顯示，聯合應用低劑量rPA 阿昔單抗較單用全量rPA顯著增加患者早期冠脈開通率，但更大規模的GUSTO V 研究結果卻未能證實阿昔單抗能夠降低STEMI死亡率。盡管ADMIRAL研究顯示，在高危患者中早期應用阿昔單抗可能明顯改善冠脈開通率和臨床預後，但當支架用於直接PCI時，CADILLAC 顯示聯用阿昔單抗僅提供較少或非劑量依賴的效益。因此，阿昔單抗在治療STEMI患者中的地位尚不明確？尚需更多更大規模臨床研究證實。
4)AMI溶栓前後的抗凝
治療包括普通肝素、低分子肝素及凝血酶直接抑制劑
ACCP7對普通肝素的推薦如下：
o 對於接受鏈激酶溶栓的患者，建議給予靜脈普通肝素5000U bolus，隨後小於80 kg者給予1000 U/h，大於80 kg者給予800 U/h抗凝治療，監測aPTT在50到75秒之間 (Grade 2C);或皮下注射普通肝素12500 U q12h 48小時 (Grade 2A)
o 對於有系統或靜脈血栓栓塞高危因素(前壁心梗、泵衰竭、既往栓塞史、房顫及左室血栓)的患者，推薦在接受鏈激酶溶栓的同時給予靜脈普通肝素抗凝治療 (Grade 1C )
o 對於接受rt-PA、TNK-tPA及r-PA溶栓治療的急性心梗患者，推薦給予靜脈普通肝素抗凝治療48 小時(60 U/kg bolus，最大4000 U;隨後12 U/kg/h，最大1000 U/h)，將aPTT維持於50到75秒 (Grade 1C)
在ISIS-3和GISSI-2研究中，普通肝素作為溶栓的後續治療，能夠減少肝素治療期間AMI患者的死亡率，但這一效果在30天時消失。但在GUSTO-I研究中，普通肝素作為t-PA溶栓的後續治療，結果表明普通肝素能夠增加溶栓後梗塞相關動脈的開通率，並能減少30天內AMI患者的死亡率及再梗率。
ACCP7對低分子肝素的推薦如下：
o 對於接受TNK-tPA溶栓、年齡小於75歲、腎功能代償期(男性Cr< 2.5 mg/dL;女性< 2.0mg/dL)的患者，建議給予依諾肝素(靜脈30mg bolus;隨後皮下注射1 mg/kg q12h)抗凝治療至溶栓後7日 (Grade 2B)
近期的一些試驗為我們正確理解如何治療STEMI患者提供了有益的幫助。ASSENT-PLUS，HART Ⅱ等已經證實，用rt-PA、TNK-tPA 或鏈激酶進行溶栓治療，低分子肝素鈉(法安明和依諾肝素鈉)作為輔助的抗凝血酶制劑效果至少等同或優於UFH。正在進行的Extract TIMI-25研究比較依諾肝素和普通肝素在STE
MI患者溶栓治療中的安全性和有效性。主要觀察終點是評價隨機分組後30天內，使用依諾肝素對照於普通肝素是否降低聯合終點事件的發生率，其他評價指標包括需要緊急血運重建的心肌缺血和卒中。該研究的結果可能會最終奠定LMWH在STEMI治療中的地位。
ACCP7對凝血酶直接抑制劑的推薦如下：
o 對於接受鏈激酶溶栓治療的急性ST段抬高心梗患者，建議不要常規使用比伐蘆丁 (bivalirudin)抗凝治療 (Grade 2A)
o 對於接受溶栓治療的已知或可能患有肝素誘導的血小板減少性紫癜的患者，推薦給予t-PA溶栓及水蛭素抗凝治療 (Grade 1A);鏈激酶溶栓及比伐蘆丁抗凝 (Grade 2A)
水蛭素及其衍生物多用於患有肝素誘導的血小板減少性紫癜的AMI患者，替代肝素治療。
STEMI的抗栓治療策略
o 接受溶栓治療的患者
阿司匹林 氯吡格雷 短期普通肝素/低分子肝素
o 接受直接PCI的患者
阿司匹林 氯吡格雷 GP Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑 短期普通肝素/低分子肝素
5.總結
在急性冠脈綜合征中，抗栓治療處於非常重要的地位。對於非ST段抬高的ACS，抗栓治療可以阻止血栓進發展，保護缺血心肌不進一步壞死;對於ST段抬高的ACS，抗栓治療可以加速溶栓劑誘發的血管再通，提高溶栓再通率，減少溶栓後血管再閉塞和(或)再梗死的發生，減少心絞痛復發，提高生活質量。通過上述機制，抗栓治療可以改善ACS患者的近、遠期預後，降低病死率。

7. 冠狀動脈的相關信息

冠心病
冠心病是一種由冠狀動脈器質性(動脈粥樣硬化或動力性血管痙攣)狹窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心絞痛)或心肌壞死(心肌梗塞)的心臟病,亦稱缺血性心臟病。平時我們說的冠心病多數是動脈器質性狹窄或阻塞引起的,又稱冠狀動脈粥樣硬化性心臟病。其冠狀動脈狹窄多系脂肪物質沿血管內壁堆積所致,這一過程稱為動脈硬化。動脈硬化發展到一定程度,冠狀動脈狹窄逐漸加重，限制流入心肌的血流。心臟得不到足夠的氧氣供給，就會發生胸部不適，即心絞痛。不同人的心絞痛發作表現不一。多數人形容其為"胸部壓迫感"，"悶脹感""憋悶感"，部分病人感覺向雙側肩部、背部、頸部、咽喉部放散，休息或者含服硝酸甘油緩解。心肌梗塞為冠心病的另一種表現，它胸痛症狀持久而嚴重，休息或含服硝酸甘油無效。心肌梗塞時冠狀動脈完全阻塞，該部分心肌因為沒有血液供氧而壞死。多數由於狹窄部分形成血凝塊、粥樣斑塊破裂或血管痙攣等因素引起。
急性冠脈綜合症
急性冠脈綜合征（ACS）是一組由急性心肌缺血引起的臨床綜合征，包括急性心肌梗死（AMI）及不穩定型心絞痛（UA），其中AMI又分為ST段抬高的心肌梗死（STEMI）及非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）。血小板的激活在ACS的發生中起著重要作用。
急性冠脈綜合症的抗栓治療策略
急性冠狀動脈綜合征(Acute Coronary Syndrome, ACS) 是以冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂(rupture)或糜爛(erosion)，繼發完全或不完全閉塞性血栓形成為病理基礎的一組臨床綜合征，它是包括不穩定心絞痛，非Q波心肌梗死和Q波心肌梗死的一系列臨床病徵。長期的臨床實踐中發現，許多患者的臨床症狀各異，其冠狀動脈卻具有非常相似的病理生理改變，即冠狀動脈粥樣硬化斑塊由穩定轉為不穩定，繼而破裂導致血栓形成。因此急性冠脈綜合征的抗栓治療是非常重要的，尤其在非ST段抬高型ACS中更是如此。抗栓治療可分為抗血小板治療和抗凝血酶治療。
急性冠脈綜合征根據心電圖表現分為ST段抬高型和非ST段抬高型，其中非ST段抬高型又分為不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗，而ST段抬高型主要是指急性心肌梗死。兩者在病生理上的差異可能在於：非ST段抬高型病生理基礎為血栓不完全堵塞動脈或微栓塞，而ST段抬高型則為血栓完全阻塞動脈血管。雖然兩者病生理過程相似，但兩者在臨床表現和治療策略上有著較大區別。
一、非ST段抬高急性冠脈綜合征
非ST段抬高急性冠脈綜合征包括不穩定心絞痛和非ST段抬高心梗。2002年ACC/AHA推出了新的UA/NSTEMI治療指南其中關於抗血小板和抗凝治療的建議如下：
I 類
冠狀動脈
1、應當迅速開始抗血小板治療。首選阿司匹林(Level of Evidence: A)。
2、阿司匹林過敏或胃腸道疾患不能耐受的患者，應當使用氯吡格雷 (Level of Evidence: A)。
3、在不準備做早期介入治療的住院患者，入院時除了使用阿司匹林外，還應盡可能使用氯吡格雷，用葯時間為1 (Level of Evidence: A)－9個月 (Level of Evidence: B)。
4、在准備做介入的住院患者，應當使用使用氯吡格雷1個月以上 (Level of Evidence: A)，如果沒有出血的高危因素，則可使用9個月(Level of Evidence: B)。
5、在准備做擇期CABG並且正在使用使用氯吡格雷的患者，應當停葯5－7天 (Level of Evidence: B)。
6、除了使用阿司匹林或使用氯吡格雷進行抗血小板治療外，還應當使用靜脈普通肝素或皮下LMWH抗凝 (Level of Evidence: A)。
7、對於准備行心導管檢查和PCI的患者，除使用阿司匹林和普通肝素外，還應使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑 (Level of Evidence: A) IIa 類。
1、對於持續性缺血、肌鈣蛋白升高的患者，或不準備做有創治療但有其他高危表現的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外。
2、與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝葯物，除非准備在24小時內接受CABG手術 (Level of Evidence: A)。
3、對於已經使用普通肝素、阿司匹林和氯吡格雷並且准備做心導管檢查和PCI的患者，應當使用GPIIb/IIIa受體拮抗劑，也可以只是在PCI之前使用 (Level of Evidence: B)。
IIb 類
對於沒有持續性缺血並且沒有其他高危表現的患者或不準備做有創治療的患者，除了使用阿司匹林和低分子肝素外，還使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑(Level of Evidence: A)
III 類
1、沒有急性ST段抬高、正後壁MI或新發LBBB的患者，進行靜脈溶栓治療 (Level of Evidence: A)
2、在不準備做PCI的患者使用阿昔單抗 (Level of Evidence: A)
這一指南長期指導了我們的臨床工作。但醫學科學的發展十分迅速，近幾年來隨著各種大規模臨床研究的開展和新葯物的不斷涌現，許多新的循證醫學證據擺在了我們面前，指南也應隨之更新進步。2004年美國胸科醫師協會推出關於血栓性疾病的指南ACCP7，我們就根據ACCP7來談一談急性冠脈綜合征的抗栓策略。
（一） NSTE-ACS的抗血小板治療
臨床上常用的抗血小板葯物包括：阿司匹林、噻氯吡啶類、雙嘧達莫及血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑。聯合抗血小板治療將會改善臨床預後。
1、阿司匹林
阿司匹林是抗血小板治療的基礎。它作用於血小板內環氧化酶－1(COX-1)，抑制其活性從而減少花生四烯酸的降解，減少TXA2的產生，抑制GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對阿司匹林的推薦如下：
對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服阿司匹林75 到325mg，隨後每日口服75到162mg (Grade 1A)。
Walletin等人的研究證實長期服用阿司匹林能夠顯著降低ACS患者的死亡和心梗機率，而且這一優勢隨著時間的延長而逐漸增加。另一項薈萃分析提示在服用阿司匹林的情況下仍發生的ACS意味著較差的臨床預後。
2、噻氯吡啶類葯物
包括抵克立得和氯吡格雷。他們都是血小板ADP受體的拮抗劑。作用於ADP受體，抑制血小板GpIIb/IIIa受體的活化，從而達到抑制血小板活化的作用。ACCP7對噻氯吡啶類葯物的推薦如下：
對於所有沒有明確阿司匹林過敏的 NSTE ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後75 mg/日 (Grade 1A)
對於不能馬上進行診斷性導管術或冠脈造影後不能在5天內行CABG術的NSTE-ACS患者，推薦立即口服氯吡格雷300 mg，隨後每日75 mg至9到12個月，同時合用阿司匹林 (Grade 1A)
對於將在24小時內接受冠脈造影的NSTE-ACS的患者，建議在明確冠脈解剖後再開始服用氯吡格雷 (Grade 2A)
對於正在服用氯吡格雷並准備接受CABG手術的患者，推薦術前停用氯吡格雷5日 (Grade 2A)
CURE試驗的目的是為了研究在阿司匹林治療的基礎上再阻斷ADP途徑所引起的血小板聚集是否可獲益。該試驗入選12562例UA/NSTEMI病人，在24小時內隨機分組用安慰劑和氯吡格雷（負荷劑量300mg，然後每天75mg）治療，然後隨訪3～12個月，所有病人均給以阿司匹林。聯合終點事件（心血管死亡、心肌梗死、或卒中）發生率，安慰劑組為11.5%，氯吡格雷組為9.39%（RR0.80，P<0.001）。 PCI-CURE為CURE試驗的亞組研究，入選2658例病人，隨機、雙盲分為安慰劑組（n=1345）和氯吡格雷組（n=1313）所有病人均給以阿司匹林。入選病人在行冠狀動脈介入（PCI）治療前平均10天接受安慰劑或氯吡格雷，術後大多數病人接受開放標簽葯物（氯吡格雷或抵克立得）治療2～4周，之後再使用研究葯物8個月。初級終點（聯合心血管死亡、心肌梗死、或緊急靶血管血運重建）安慰劑組為86例（6.4%），氯吡格雷組為59例（4.5%，RR0.7，P=0.03）。氯吡格雷組心血管死亡、心肌梗死事件發生率下降了31%。CURE試驗奠定了氯吡格雷在ACS抗血小板治療中的地位。
3、雙嘧達莫
雙嘧達莫即潘生丁，是磷酸二酯酶抑制劑，通過抑制cAMP的產生來抑制血小板的激活。於阿司匹林相比，雙嘧達莫不增加胃腸道出血風險，甚至在與華法令合用時也是如此。但在NSTE-ACS患者的急性期治療中沒有證據支持雙嘧達莫可以替代或與阿司匹林和氯吡格雷合用
4、血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑在動脈粥樣硬化、血栓形成以及急性冠脈綜合征的發病過程中，血小板起非常重要的作用。血小板膜上的糖蛋白（GP）受體與血小板的活力密切相關，其中GPIIb/IIIa受體與纖維蛋白原等的結合是各種血小板激動劑導致血小板凝集過程中的最後共同途徑。血小板糖蛋白GPIIb/IIIa受體拮抗劑通過與GPIIb/IIIa受體結合，抑制血小板凝集，是新一代的血小板抑制劑。ACCP7對Glycoprotein IIb/IIIa inhibitors推薦如下：
對於中高危的NSTE-ACS患者，推薦早期應用依替巴肽或替洛非班，同時合用阿司匹林和普通肝素(Grade 1A)；對於服用氯吡格雷的中高危的NSTE-ACS患者，推薦同時早期應用依替巴肽或替洛非班治療 (Grade 2A)
對於NSTE-ACS患者，推薦不使用阿昔單抗作為初始治療，除非冠脈解剖已經明確，PCI將在24小時內進行 (Grade 1A)
臨床試驗表明，合用GPIIb/IIIa受體拮抗劑與阿司匹林，比單用阿司匹林和安慰劑更能降低缺血並發症的發生，包括：死亡、急性心肌梗死，需緊急冠狀動脈旁路移植木（CABG）或再次介入治療的發生；不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者應用GPIIb/IIIa受體拮抗劑也可獲益，已進行的臨床研究包括：PURSUIT、PRISMPLUS、PRISM和 PARAGON。PURSUIT試驗中，不穩定心絞痛患者30天死亡和MI的發生率在EPtifibatide組（14.2%）較安慰劑組（15.7%）下降（P=0.04）。96小時、7天、和6月的死亡和MI發生率也下降1.2%—1.5%。PRISM—PLUS試驗中應用阿司匹林、肝素和Tirofiband的不穩定心絞痛和無ST抬高的AMI患者7天和30天的死亡率、MI和頑固性心絞痛的發生率較單純應用阿司匹林和肝素者低，7天時分別為12.9%和17.9%（P=0.04）；30天時分分別為18.5%和22.3%（P=0.03）；6月時絕對值仍下降3.0%—3.2%。PRISM試驗比較不穩定心絞痛患者應用Tirofiband十阿司匹林和肝素十阿司匹林療效，前者48小時的聯合終點（死亡、MI和頑固性缺血）發生率為3.8%，較後者（5.6%）下降32%（P=0.01）。GPIIb/IIIa受體抑制劑作為高效特異的抗血小板葯是目前急性冠脈綜合證最突出的進展，但大規模前瞻性臨床研究仍在進行，以進一步了解其劑量、效應及安全性。
（二）NSTE-ACS的抗凝治療
臨床上常用的抗凝葯物有：普通肝素、低分子肝素、選擇性間接抗Xa因子抑制劑（人工合成戊糖）、選擇性直接抗Xa因子抑制劑（DX-9065a）及凝血酶直接抑制劑。
1、普通肝素
普通肝素與抗凝血酶III結合，增加AT－III活性，從而滅活IIa和Xa等凝血因子。ACCP7對於普通肝素的推薦如下：
對於NSTE-ACS患者，推薦短期普通肝素與抗血小板治療聯合應用替代單純抗血小板治療 (Grade 1A)； 推薦普通肝素的劑量應根據公斤體重調整，並將aPTT維持於50到75秒 (Grade 1C)
一項薈萃分析證實抗血小板與短期普通肝素聯合治療降低2周內NSTE-ACS患者的死亡和心梗率。普通肝素是ACS抗凝治療的重要基礎。
2、低分子肝素
低分子肝素（LMWH）是普通肝素酶解或化學降解的產物，抗凝作用與普通肝素大致相同，由於分子量小（平均分子量4500道爾頓），其抗Xa和抗IIa活性比例增加，對於和血小板結合了的因子Xa亦有抑製作用，因而抗血栓形成作用更加明顯。LMWH與血漿蛋白非特異性結合力較低，因而生物利用度較高，半衰期較長，抗凝效果呈明顯的劑效關系，皮下注射吸良好，幾乎為100%。以下是ACCP7關於低分子肝素的推薦：
對於NSTE-ACS患者，推薦應用低分子肝素替代普通肝素 (Grade 1B)
推薦不需要常規監測低分子肝素的抗凝效果 (Grade 1C)
對於已經接受了低分子肝素抗凝的NSTE-ACS的患者，建議在PCI術中繼續應用低分子肝素抗凝 (Grade 2C)
對於已經接受了GP IIb/IIIa受體拮抗劑治療的NSTE-ACS的患者，建議低分子肝素替代普通肝素進行抗凝治療 (Grade 2B)
從薈萃分析中可以看到當前標準的抗血栓治療是普通肝素（UFH）和阿司匹林。然而，LMWH比UFH在實踐和臨床上更具有利之處，可以考慮為ACS內科治療以及正准備進行手術介入治療的有效的替代方法。可明顯減少急性冠脈綜合征30d死亡率和復合性心臟事件發生。
3、間接抗Xa因子抑制劑（人工合成戊糖）
評價fondaparinux在TE-ACS和NSTE-ACS中應用的安全有效性的大型隨機試驗正在進行。2005年ESC上發布了fondaparinux治療ACS的第一個大型臨床研究OASIS－5的結果。OASIS－5研究是一個多中心、隨機、雙盲、安慰劑對照的臨床試驗，入選了來自41個國家576個中心的20，000例ACS患者。目的是評價fondaparinux治療ACS的有效性和安全性。結果顯示fondaparinux在ACS後9天內在預防心血管事件、死亡和缺血發作方面同enoxaparin一樣有效，並且顯著降低嚴重出血並發症。研究顯示fondaparinux明顯降低ACS事件後1個月內的死亡率，在6個月的隨訪期內同樣有效。這一研究發現表明fondaparinux很可能成為ACS患者抗血栓葯的新的選擇。
4、凝血酶直接抑制劑
水蛭素及比伐蘆丁能夠選擇性的與凝血酶結合，並將其滅活。在臨床上多用於肝素誘導的血小板減少性紫癜的抗凝治療。綜合臨床實驗的薈萃分析提示凝血酶直接抑制劑與普通肝素相比並不能顯著減少ACS患者的死亡和心梗的機率，而且增加相關出血風險。以下是ACCP7關於凝血酶直接抑制劑的推薦： 對於NSTE-ACS患者， 不推薦DTIs 作為首選抗凝治療 (Grade 1B)
為了使指南更具實踐性， 2005年ACC/AHA推出了 UA/NSTEMI GUIDELINE急診診療指南，強調了在急診室的治療。根據UA/NSTEMI的危險分層，將患者分為早期保守組和早期介入組，兩者治療策略不同。
早期保守策略：
1、阿司匹林 (Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
2、氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)；如不能早期介入，氯吡格雷應在急診室近早服用
3、依諾肝素或普通肝素 (Class IA)
4、依替巴肽或替洛非班： 持續缺血 (Class IIaA) TnI或TnT升高 (Class IIaA) 、其他高危因素 (Class IIaA)
5、非計劃行進PCI，阿昔單抗不應早期使用 (Class IIIA)
早期介入策略：
1、阿司匹林(Class IA)；阿司匹林禁忌時選擇氯吡格雷(Class IA)
2、低分子肝素或普通肝素 (Class IA)；與普通肝素比較，優先使用依諾肝素作為UA/NSTEMI患者的抗凝葯物，除非准備在24小時內接受CABG手術 (Class IIaA)
3、如准備早期介入干預應近早使用GP IIb/IIIa受體拮抗劑 (Class IA)
4、如准備早期介入干預，GP IIb/IIIa受體拮抗劑應與阿司匹林、肝素及氯吡格雷聯用 (Class IIaB)
5、如准備行PCI術，氯吡格雷服用至少1個月 (Class IA)至9個月 (Class IB)
這一改變將使指南更具操作性和實踐性。 日發現血管內鏡檢查可預測急性冠脈綜合症風險據《美國心臟病學雜志》最近的一文章稱，日本科學家研究發現，血管內鏡檢查能有效檢測急性冠脈綜合症不穩定患者，能預測血管中有多個黃色斑塊的患者較高的發病風險。