① 痛風是什麼病
痛風是一個內封閉疾病，不是真正的骨科疾病。痛風是因為嘌呤代謝發生障礙了，才出現痛風。痛風石沉積在關節里，最多的是第一折指關節存在痛風，所以說它的危害就是沉在哪裡，哪裡就出現痛風。痛風最厲害的表現為每個關節都疼，肘關節、腕關節、膝關節等等。痛風實際上就是一個代謝性的疾病。
② 風立克活骨太能治痛風
你說的那個葯治痛風，我不知道效果怎麼樣。但是我知道是痛風，現在比較有效的葯就是非布司他。發作期的話最好是不要吃。等不太疼的時候開始吃。疼的時候就吃英太青，英太青是止疼的。而且通風的話最好飲食清淡，不要吃什麼肉類。肉湯之類的都不要吃。
③ 痛風怎麼辦
何為配方專？
古凨堂濕王丸專注傳承多年治療腰椎骨科、風濕骨痛症的精髓，專治腰疼、腿疼、腰膝酸痛。
不貪大，不圖全，一症一方，以人為本，確保葯品療效。
很多包治百病的葯在宣傳上面經常鼓吹，中醫是全身調節，所以他們的葯能夠把症狀相似的病都治好，其實是在偷換概念。中醫確實講究全身調節，但是它是以「辨證施治」為前提的全身調節，「辨證施治」才是中醫的靈魂。「辨證施治」就是要對症用葯，輔以調節自身機體的免疫力，比如 「腰突」和「頸突」，在西醫上他們突出的原因都是「椎間盤」纖維環破裂，髓核流出，壓迫到周圍的神經造成疼痛、酸脹等症狀，所以西醫治療方法都是一樣的，止疼、理療、手術。很多中成葯銷售人員也是根據這個理論，把自己的葯說的是骨病全包了，其實「腰部神經群」與「頸部神經群」是截然不同的，這是大家都知道的常識，所以他們引發的症狀雖然相似，內在的根本原因卻是截然不同的。
中醫葯的一個最大特點就是葯隨「經」（經絡）走，所以對症施治的葯都是圍繞與病症有關的經絡、神經、臟器來治療的。
古凨堂，功能主治是「腰膝酸痛」。
小科普：腰膝酸痛即「骨痹腰痛」，其症狀多為腰疼腿麻，這是中醫名稱，從症狀來看可對應西醫里腰椎間盤突出症或腰間盤出了問題。
古凨堂的配方是完全針對「腰膝酸痛」配伍的，所以它才擁有專葯專治腰疼、腿疼、腰膝酸痛的功效。
古凨堂組方解析
中醫認為腰膝酸痛的根本原因是腰椎的自行生理退化。 「肝主筋、腎主骨」，腎主骨和髓的生長發育，當人體元氣不足，腎精虛少時，骨骼自然空虛。《黃帝內經•素問》指出 「腰者，腎之府，轉搖不能，腎將憊矣。」意思就是腰部為腎臟所居之地，若腰部出現活動不便等問題，是腎臟出現機能衰退的跡象。又因筋骨相連，骨痹必定筋傷，筋傷內動於肝，肝血不充，血不養筋，筋病難愈，所以肝血不足是其另一病因。
由上可見，腰膝酸痛疾病雖症在腰腿而根在肝腎精氣不足，治療宜從補益肝腎、強腰膝、益氣血入手，而且應是同一組方，肝腎同治。
KFT採用了中醫的「君臣佐使」的理念配伍，通俗理解君就是皇帝，君葯是對主證或主病起主要治療作用的葯物；臣就是大臣，輔助君葯加強治療主病或主症、對兼病或兼證起治療作用的葯物，它的葯力小於君葯；佐就是輔佐，協助君、臣葯加強治療作用，同時又用來消除或減緩君、臣葯的毒性或烈性。使，就是引經葯，老百姓俗稱葯引子，能引方中諸葯到達病灶的葯物。共奏「補益肝腎、強筋健骨、化瘀通絡、行氣止痛「的功效。
何是好葯材？
在古凨堂好葯即「正葯。
所謂「正葯」，就是要用正品的道地葯材。「橘生淮南則為橘，生於淮北則為枳。」同樣的葯材生長在不同的環境中，性狀會有很大的差異，葯效也就不同。所以，中醫非常講究道地葯材，也就是生產在特定地域、品質佳、療效好的中葯材，內蒙古的黃芪、四川的黃連、福建的澤瀉等都是著名的道地葯材。
悉遵古法及家傳良方，采葯必選地道，配製務依法規，是以按方服用，無不有效……」傳承至今，一直堅守「古方正葯、真材實料」的宗旨，所有葯材都是真材實料，不是道地葯材一定不用。
配方專，葯材好才保證了古凨堂濕王丸強筋骨、驅疼痛，專葯專治腰疼、腿疼、腰膝酸痛的功效。
小科普：腰膝酸痛即「骨痹腰痛」，其症狀多為腰疼腿麻，這是中醫名稱，從症狀來看可對應西醫里腰椎間盤突出症或腰間盤出了問題。 古凨堂的配方是完全針對「腰膝酸痛」配伍的，所以它才擁有專葯專治腰疼、腿疼、腰膝酸痛的…
④ 痛風怎麼辦快速止痛 妙招
目前據統計我們國家痛風的患者大概有超過兩千萬，高尿酸血症的患者有接近兩個億了，可以說是一個非常常見的一個疾病，為什麼會出現現在這樣一個情況呢，主要是原因跟大家的飲食結構的改變有一定的關系，就是高嘌呤食物太多，也就是我們從以前的比較偏向於清淡的飲食向嘌呤含量比較高的、高嘌呤飲食過度，比如說肉類，比如說動物內臟、煲的湯這一系列的食物，我們吃的太多有一定的關系。只要通過飲食控制、喝嗞鳳草茶調理等手段，長期把血尿酸水平控制在達標范圍內，沉積在關節腔內的尿酸鹽結晶就會漸漸溶解，當它溶解完後，如果患者的血尿酸水平控制仍然很好，不再產生新的結晶，痛風幾乎不再發作。這時，就可以認為痛風斷根了，被治癒了。
當然還跟一些遺傳因素、基因、環境有一定的關系，所以痛風的誘因，就是誘發尿酸升高的原因還是比較復雜，我們知道的原因肯定是飲食有一定的關系，有一些基因有一定的關系，但具體每個原因起到多少作用，目前我們很難回答，那我們只能說在飲食上面、在生活習慣上面，我們嚴加控制，這樣就能夠減少痛風和高尿酸血症的一個發作和發生。
痛風是一種代謝性疾病，它是由血尿酸增高引起。痛風不能吃以下幾種類型的食物：
第一、患者不能過度地攝入高嘌呤食物，如果患者的腎臟不能及時處理高尿酸，就會造成血尿酸急劇升高，長期升高就會造成尿酸在關節中形成結晶，從而引發痛風。患者要需要控制高嘌呤食物的攝入，比如動物內臟，海鮮，蛋白質類食物，包括牛肉、羊肉，以及火鍋的肉湯。
第二、患者要多飲水，腎臟是唯一能夠排出一些尿酸的器官，多飲水能夠改善尿酸的排泄。
第三、痛風患者忌酒，不論是白酒還是啤酒都會引起尿酸的排泄障礙。
⑤ 痛風該用什麼葯
維持理想的體重，瘦肉煮沸去湯後與雞蛋、牛奶交替食用，防止過度飢餓，平時應注意多飲水，少用食鹽和醬油。飲食多元化了對身體更好，當然也可以每天喝點復.被.茲，這樣才能緩解。
⑥ 痛風是怎麼引起的
痛風是一種常見且復雜的關節炎類型，各個年齡段均可能罹患本病，男性發病率高於女性。痛風患者經常會在夜晚出現突然性的關節疼，發病急，關節部位出現嚴重的疼痛、水腫、紅腫和炎症，疼痛感慢慢減輕直至消失，持續幾天或幾周不等。當疼痛發作時，患者會在半夜熟睡中疼醒，有患者描述疼痛感類似於大腳趾被火燒一樣。最常發病的關節是大腳趾（醫學術語：第一跖骨），但發病的關節不限於此，還常見於手部的關節、膝蓋、肘部等（見圖集）。發病的關節最終會紅腫、發炎，水腫後組織變軟，活動受限，最後影響日常生活。這些症狀會反復出現，所以一旦關節出現強烈、突然的疼痛後，就要及時看醫生，做好症狀管理和預防。
如果沒有及時治療，拖延的後果是疼痛感將越來越強，讓人難以忍受。如果這時候發燒了，就說明已經出現了炎症。不僅如此，關節本身也會受到損害，骨質會被腐蝕，導致關節變形（見圖集），整個發病過程腎臟也會受損，嚴重的會發生腎結石甚至是腎衰竭，危及生命。
造成痛風的本質原因是體內尿酸水平的升高，造成了尿酸鹽在關節和腎臟部位的沉積。通常來說，造成痛風的主要原因包括但不限於：①飲食原因。吃了太多的肉類和海鮮，暢飲了過多的啤酒之後，人體的尿酸水平升高，就可能造成尿酸鹽沉積；②肥胖。肥胖導致的後果是體內尿酸的增加，腎臟無法徹底代謝多餘的尿酸；③服用了某些葯物。這些葯物會導致體內尿酸水平升高；④家族史。如果家人患有痛風，那麼你患病的概率也會大大增加。
英文名稱 Gout 就診科室 風濕免疫科、內科 多發群體 男性 常見發病部位 第一跖骨（大腳趾）、手指關節、膝關節、肘關節 常見病因 血尿酸水平高，造成尿酸鹽沉積 常見症狀 關節疼痛、水腫、炎症、關節變形、腎結石、腎衰竭 傳染性 無 是否醫保 是 能否治癒 否 是否復發 是 是否遺傳 是 常見治療方法 葯物治療，必要時手術治療 是否危及生命 是
痛風是一種單鈉尿酸鹽(MSU)沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血症直接相關，屬代謝性風濕病范疇。痛風可並發腎臟病變，嚴重者可出現關節破壞、腎功能損害，常伴發高脂血症、高血壓病、糖尿病、動脈硬化及冠心病等。
作為一種慢性晶體性關節炎——痛風，高尿酸血症是痛風發生的基礎。遺傳因素影響痛風和高尿酸血症發生和發展的全過程，單基因遺傳病可能影響尿酸代謝通路上的關鍵酶，SNP則可導致尿酸轉運蛋白的差異以及炎症反應的程度。 高尿酸血症和尿中尿酸過於飽和，使尿酸鹽沉積到腎小管管腔或間質中，導致急性炎性反應。
痛風可伴發肥胖症、高血壓病、糖尿病、脂代謝紊亂等多種代謝性疾病。肥胖是痛風的主要危險因素之一，不同體重指數（BMI）的痛風患者有著不同的臨床特點，需要針對不同病人給與個體化治療。
痛風患者常出現痛風石。在患者耳郭、關節周圍、肌腱、軟組織等周圍皮下可見。痛風石是淡黃色或白色大小不一的隆起或贅生物，質地偏硬，類似石子。在身體的各個部位尤其是四肢形成的痛風石，不僅嚴重影響肢體外形，甚至會導致關節畸形、功能障礙、神經壓迫、皮膚破潰、竇道經久不愈，須接受手術治療。
【歷史沿革】
早在公元前5世紀，希波克拉底就有關於痛風(gout)臨床表現的記載。痛風一詞源自拉丁文Guta(一滴)，意指一滴有害液體造成關節傷害，痛像一陣風，來得快，去得也快，故名痛風。古代痛風多好發於帝王將相，但隨著生活水平的提高，痛風/高尿酸血症(HUA)的患病率逐年增加。尿酸生成增加和(或)排泄減少均可導致HUA的發生。
【痛風/高尿酸血症定義】
國際上HUA定義為：正常嘌呤飲食狀態下，非同日兩次空腹血尿酸水平：男性血尿酸>420 μmol/L，女性血尿酸>360 μmol/L。當血尿酸水平超過關節單鈉尿酸鹽飽和度而析出沉積於外周關節及周圍組織時，稱為痛風。沒有痛風發作的HUA稱為無症狀HUA，因其沒有明顯的臨床症狀，尚未引起人們的足夠重視。
【風險因素】
一、肥胖
肥胖是痛風的危險因素，肥胖不僅增加痛風發生的風險，而且肥胖患者痛風發病年齡較早。隨著BMI的增加，痛風的發生率明顯升高，而且內臟脂肪與痛風的發生亦密切相關。
高甘油三酯血症和肥胖均是痛風的危險因素。肥胖可導致胰島素抵抗，通過多種途徑最終導致腎臟尿酸排泄減少。肥胖會引起游離脂肪酸增加，通過影響黃嘌呤氧化酶等的活性增加尿酸的合成。
二、飲酒
飲酒過量的酒精攝入是痛風發作的獨立危險因素。啤酒中含有大量嘌呤成分，因此誘發痛風的風險最大。
飲酒促進血尿酸水平升高的可能原因 ：
(1)乙醇刺激人體合成乳酸，乳酸競爭性抑制腎小管尿酸排泄。
(2)乙醇可通過增加ATP降解為單磷酸腺苷，從而促進尿酸生成。
(3)某些酒類，特別是發酵型飲品如啤酒，在其發酵過程中產生大量嘌呤，長期大量飲用可促進HUA甚至痛風的發生。
(4)飲酒的同時常伴隨高嘌呤食物的攝入，更增加HUA和痛風的發生風險。
(5)長期大量飲酒導致的慢性酒精相關性肝臟疾病與胰島素水平升高有關，可抑制胰島素信號通路，增加胰島素抵抗風險，使尿酸重吸收增加，血尿酸水平升高。
三、高血壓
高血壓患者血尿酸水平與HUA的患病率均顯著高於非高血壓者。高血壓是痛風發作的獨立危險因素。對美國居民進行長達9年的隨訪，發現患有高血壓的參與者發生痛風的風險顯著高於非高血壓者。可能原因是：高血壓導致微血管病變後造成組織缺氧，之後血乳酸水平升高，抑制了尿酸鹽在腎小管分泌，最終引起尿酸瀦留導致HUA；另外，不少高血壓患者長期應用利尿劑，袢利尿劑和噻嗪類利尿劑等均可促進血尿酸水平增加。
四、高血糖
高血糖高血糖是HUA的危險因素。糖尿病患者嘌呤分解代謝增強、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重腎臟損傷，使腎臟尿酸排泄減少，進一步加重HUA的發生、發展。但血糖與血尿酸水平的變化並非線性相關。
五、富含嘌呤的食物
富含嘌呤的食物(如肉類、海鮮)可增加HUA/痛風發生風險。果糖是唯一可升高血尿酸水平的碳水化合物，可促進尿酸合成，抑制尿酸排泄，故含果糖飲料等的大量攝人可使血尿酸水平升高。
六、某些葯物
多種葯物與HUA密切相關。袢利尿劑、噻嗪類利尿劑發生痛風的相對危險度分別為2.64和1.70。小劑量阿司匹林(75～150 mg/d)、環孢素、他克莫司和吡嗪醯胺等可促進血尿酸升高，增加痛風的發生風險。
【流行病學】
我國缺乏全國范圍痛風流行病學調查資料，但根據不同時間、不同地區報告的痛風患病情況，目前我國痛風的患病率在1%～3%，並呈逐年上升趨勢。
國家風濕病數據中心(Chinese Rheumatism Data Center，CRDC)網路注冊及隨訪研究的階段數據顯示，截至2016年2月，基於全國27個省、市、自治區100家醫院的6 814例痛風患者有效病例發現，我國痛風患者平均年齡為48．28歲(男性47．95歲，女性53．14歲)，逐步趨年輕化，男：女為15：1。超過50%的痛風患者為超重或肥胖。
全球范圍內，發達國家HUA/痛風患病率高於發展中國家。北美和西歐國家痛風較為常見，患病率為1%～4%，而前蘇聯、伊朗、馬來西亞等地區痛風患病率較低。
流行病學研究表明高尿酸血症與CKD進展至終末期腎病相關。
【就診原因】
《2016年中國痛風診療指南》顯示，痛風患者最主要的就診原因是關節痛(男性為41．2%，女性為29．8%)，其次為乏力和發熱。男女發病誘因有很大差異，男性患者最主要為飲酒誘發(25．5%)，其次為高嘌呤飲食(22．9%)和劇烈運動(6．2%)；女性患者最主要為高嘌呤飲食誘發(17．0%)，其次為突然受冷(11．2%)和劇烈運動(9．6%)。
就診時，醫生將對患者的臨床表現作出評估，必要時會藉助X-線檢查和實驗室檢查（即生化檢查），以此確診。
【治療】
健康生活方式，調節飲食結構：以清淡飲食為主，多吃蔬菜，少鹽限油，少吃高嘌呤的食物（如動物內臟、豆製品等）；戒煙限酒；.降低體重：通過瑜伽、健身、慢跑等有氧運動，或推拿、按摩等方法疏通經絡，控制體重；預防性痛風治療：可通過飲食、飲隨帝茶等方法，一是預防尿酸的過量產生，二是促進腎臟排泄尿酸，達到預防痛風的目的；痛風會因為尿酸在各個臟器的沉積，導致臟器微循環障礙，要積極防止心、腦血管及腎臟並發症。
目前痛風治療主要包括兩方面內容——治療痛風發作時疼痛和炎性反應。預防痛風發作，降低血尿酸<6 mg/dl(357μmol/L)。無論是否合並CKD，痛風患者均需要終身降尿酸治療，除非不耐受或出現不良反應。
對於肥胖的痛風患者，在關注血尿酸的同時，注意引導患者規律運動，監測血壓、血糖、血脂、肝臟轉氨酶等指標，給予綜合治療，維持血尿酸達標，盡可能減少受累關節數。
低嘌呤飲食，保持合理體重，戒酒，多飲茶，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的葯物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
秋水仙鹼秋水仙鹼早期用於痛風發作時，緩解症狀的速度快。2012美國風濕病協會(ACR)指南指出，急性痛風發作36 h內服用秋水仙鹼，而前驅期應用可阻止痛風發作。腎功能不全時仍為一線葯物，但要減量，因腎功能不全會顯著減少其清除率、增加葯物毒性。多達20%的口服葯物是通過腎臟原樣排泄，而在嚴重腎功能衰竭患者中，秋水仙鹼的半衰期是正常腎功能患者的2～3倍。同時，秋水仙鹼不能通過透析清除，因此，其毒性在CKD患者中是加劇。
痛風石的手術適應症主要涉及以下幾個方面：
(1)痛風石導致肢體畸形並引起功能障礙而影響日常生活；
(2)壓迫皮膚，已經形成或即將出現皮膚破潰；
(3)竇道形成，粉筆樣物質滲出或伴有不同程度的感染；
(4)關節活動障礙，神經受壓出現卡壓症狀。
痛風石直徑<1 cm，建議積極保守治療。也有學者認為痛風石一旦形成，一般很難再吸收，直徑>1．5 cm者爭取盡早手術。
大部分痛風患者通過葯物即可控制病情發展，而少數患者經內科治療後，療效不佳甚至無效，尿酸鹽結晶沉積於關節、肌腱，逐漸形成痛風石。12%-15%的痛風患者罹患痛風石。最終表麵皮膚破潰，形成潰瘍或竇道。研究表明，痛風創面不癒合發生率高達23%，傷口換葯時間可達6～8周。平均癒合時間長達4個月，給患者日常生活、心理及肢體功能造成了巨大影響。
痛風患者若尿酸控制不理想，急性痛風會反復發作，不利於創面癒合。痛風創面由於血運差，細胞再生力弱，創面常常經久不愈。 [10] 本組患者入院時創基條件較差，且常常存在不同程度的感染，局部紅、腫、熱、痛等炎症表現明顯。術前創面每日換葯，根據葯物敏感試驗結果，選用敏感抗生素濕敷創面，同時應用紅光治療儀行物理治療，必要時聯合應用醫療成本較低的簡易負壓引流裝置，改善創基效果顯著。
【預防】
盡管膳食因素對痛風發病的影響已被大量研究證實，但調查發現痛風患者及醫生對痛風飲食知識的知曉率僅分別為22%和37．2%。如下是飲食相關的具體建議：
一、鼓勵豆製品的攝入。
大豆食品富含蛋白質、大豆異黃酮和多不飽和脂肪酸。6個流行病學調查顯示，大豆類食物攝人與血尿酸水平、高尿酸血症及痛風無關；5項干預試驗發現，豆類蛋白盡管升高血尿酸水平，但相比於亞洲人的攝入量，血尿酸水平升高程度對臨床的影響可以忽略。最新一項國內研究發現，給予高尿酸血症患者豆類高蛋白飲食3個月，血尿酸水平顯著降低。
二、鼓勵攝取低脂牛奶和酸奶
一項研究證實，無論短期還是長期攝入奶製品特別是脫脂牛奶及低熱量酸奶都會降低尿酸水平。另外牛奶中的糖巨肽和G600均有抗炎的作用，可能通過減輕單鈉尿酸鹽在關節的炎性反應從而減輕痛風急性發作。
三、鼓勵食用蔬菜水果
對中國和韓國的飲食調查均發現，食用富含嘌呤的蔬菜、水果並沒有增加血尿酸水平。蔬菜為主的飲食可以降低尿酸水平，即使食用菠菜也觀察到同樣的效果。而櫻桃含有的花青素具有降低尿酸、抗炎、抗氧化作用，可防止痛風的發作。
四、限制蛋白攝入總量
五、限制含糖飲料
向痛風患者強調不喝或少喝含糖飲料，不吃或少吃包裝食品如糕點、甜點、冷飲等，在烹飪時應注意盡量少加糖，減少富含果糖的水果的攝入；同時向社會大力宣傳過量攝入糖製品對健康的危害。
⑦ 痛風怎麼辦，有誰知道
痛風患者要適當地採取運動，科學地鍛煉身體，同時限制食物熱量的攝入，以避免發胖。