心衰宣传栏

『壹』 高血压患者（52岁）心跳,压气是怎么回事

高血压造成
需要注意的是：
1.高血压必须服用西药来维持，西药的确存在很多副作用，但如果把这些副作用变成辅助治疗作用，那是最好的。
2.不能完全应用中药去治疗，中药可能对表面症状有些好处，但实际血压还是高，容易脑出血
3.所有保健品都是“食字号”或“保健字号”，都不是药品，不能吃什么保健品对血压进行治疗，存在侥幸心理，属于自欺欺人。不要听他们的宣传，都是骗人的
本人在省中医医院进修时，对高血压病总结了一下，针对用药类型、代谢途径以及副作用，都写的非常清楚，继而可以根据患者个人情况，自己斟酌使用以下药物：
1钙离子拮抗剂（个人建议：推荐）
非双氢吡啶类钙拮抗剂：苯噻氮卓类：地尔硫卓等。苯烷胺类：维拉帕米等。
双氢吡啶类：一代硝苯地平；二代缓释硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平等
（1）常用钙通道阻滞剂普通型：
硝苯地平（心痛定）：降压快速、短效。
尼莫地平（尼膜同）：脑血管扩张作用比硝苯地平强，可用于蜘网膜下腔出血，脑血管痉挛， 缺血性脑中风。
尼群地平：有利尿作用，降压作用持久温和。
尼卡地平（佩尔地平）：有选择性心血管作用，可使心脏指数升高用于高血压合并心脑病患者。
氨氯地平（洛活喜、施慧达）：本药起作用慢，服药后7～8天才出现降压效果。
地尔硫卓（合心爽、恬尔心）
常用的缓释型钙离子阻滞剂有：利焕、益心平、拜心同
硝苯地平缓释片
非洛地平缓释片（波依定）
拉西地平缓释片 21%出现踝部水肿。
尼膜地平缓释片
拉西地平缓释片
尼卡地平缓释片（佩尔地平缓释片）
地尔硫卓缓释片 用于心率快的房颤。
维拉帕米异搏定缓释片
（2）常用的控释型钙离子阻滞剂有：
硝苯地平胃肠道控释片（拜心同）
硝苯地平控释片（伲福达，长效心痛治）有较好的防止脑卒中、血管性痴呆和抗动脉粥样硬化作用，对糖脂及电解质代谢无影响。

优点：1、降压疗效和降压幅度相对较强，而疗效的个体差异较小，以及只有相对禁忌证，没有绝对禁忌证。2、对老年患者有较好降压疗效，收缩压下降较明显。3、几乎可以与每类抗高血压药联合使用而增强降压疗效。可增加尿酸的排泄。约80%经肾排泄，20%随粪便排出
不良反应：1。体位性低血压2。心动过速3。抑制心肌收缩力：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂4。便秘5。胫前、踝部水肿6。心动过缓或传导阻滞：多见于非双氢吡啶类钙拮抗剂7。头痛、颜面潮红、多尿8。皮疹和过敏反应。禁忌：骨骼变脆，变得容易骨折
2噻嗪类利尿剂：（个人建议：遵医嘱）

常与其他降压药合用，以治疗中、重度高血压，尤其适合于血容量高的患者。噻嗪类利尿剂使用最多，其不良反应主要有：高尿酸血症，故痛风者禁用；肾功能不全者不宜应用。长期大量应用，可使血糖升高、糖耐量降低，并增加胰岛素抵抗；血脂升高。其他类利尿剂还可导致电解质紊乱等。利尿剂如氢氯噻嗪及其复方制剂(复方降压片、复方降压平)。适用于一、二级高血压，尤其是老年高血压或并发心衰者。

禁忌：高尿酸血症（噻嗪类利尿剂则可使使血尿酸升高）或痛风患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。

3β受体阻滞剂：（个人建议：遵医嘱）

代表药物为美托洛尔，普萘洛尔。适用于高血压伴心绞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和怀孕的患者。既可防治高血压，又可治疗心绞痛，特别是心肌梗死患者，可预防再梗死；青年人高血压，心率快、心输出量大，用药后可明显减慢心率、降低血压；对舒张压的降低比收缩压更明显，因此适合于治疗单纯舒张压高的高血压病人，或联合其他类降压药来治疗收缩压、舒张压均高的高血压病人。对尿酸代谢影响较小。经肾脏排泄。

不良反应：心动过缓、房室传导阻滞、因剂量过大而诱发心衰、哮喘；还可能会对血脂有影响。因为此类药物可以减慢心率，使用时应严密监测，保证使用后心率大于60次/分。禁忌:心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者、2型糖尿病：β阻滞剂可掩盖胰岛素治疗过程中因用药过量引发的低血糖症状，不宜使用
4血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（个人建议：如果无不良反应，推荐）

代表药物为卡托普利、依那普利、西拉普利、奎那普利、雷米普利、苯那普利、培哚普利、螺普利、福辛普利。

可明显降低轻、中度高血压；与其他药物联合使用，对重度高血压也有较好的降压疗效，尤其适用于血管狭窄的患者。更适于有胰岛素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者，可增加尿酸的排泄。

常见的不良反应：为刺激性干咳，发生率达5％—20％，可能与肺血管里某些物质增多，刺激咳嗽反射有关。

5血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB) （个人建议：推荐）

代表药物为芦沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）、伊贝沙坦（安博维）、替米沙坦，氯沙坦，适用于各类轻至中度高血压，尤其适用于对ACEI不耐受的患者.

不良反应：服用本药的患者偶有肝功能指标升高。
（本人已经发现有人假冒，但其隐含了姓名，不知道是谁！转发或抄袭者，一定没有此提示，请大家注意，以防被骗)

『贰』 高血压引起的心脏衰竭和肾衰怎么办

那个回答问题的 情多怨恨多是骗子 如果一死了之能解决问题的话就好了
高血压引起心衰和肾衰的话首要就是控制血压

但是心衰和肾衰也不一定仅仅是高血压引起 或许你妈妈身上还有其他原因

不过没钱是你的大问题 没钱是没有办法的 或者找亲戚朋友借点 看看你们当地政府有没有什么帮助之类的 或者寻求社会的帮助
其实我可以把你看做不孝子的代表 如果你用心赚钱的话你现在应该还是会有钱吧 至少能让你妈妈药物降压 不过各个地区有差异

降压的话那个长篇大论说的是正确的 估计你也看不懂 详细药物级剂量就看你妈妈的心内科医师来搭配了 其实我是知道很多种药物降压的方案的 但是就怕不适合你妈妈

『叁』 尼古拉·特斯拉是科学家还是大神，那些神奇传说是真的吗

有关特斯拉的传说有哪些呢？可以说多得枚不胜举，随便说几例：制造了通古斯大爆炸，发明了飞碟，发明了死光武器，认为太阳系是制造出来的等等。这些传说随便有一件是真的，那他就不是科学家而是大神了。事实到底是怎样的呢？我们一起来分析。

当然，关于太阳系的范围有几个说法，一是以最远行星为界，这个旅行者1号早就飞过了；二是以太阳风顶层为界，这个也飞过了；三是以奥尔特云为界，这个还差得远呢，要飞17000多年才能够飞出去。不过奥尔特云迄今还只是一个假想的边际，到底有没有还是真的像描述的那样有1光年半径，还无法确定。

但不管怎样，宇宙恒星系统的大致形成过程和运行规律，已经是科学界的常识，我们太阳系只不过是银河系数千亿颗恒星中普通一颗而已，而银河系又是宇宙万亿星系中的一员。俺们地球呢？只不过是浩渺宇宙中一粒小小尘埃，这粒尘埃在还没有飞出太阳系时，早就看不到了，但这个尘埃上聚集着70多亿人类，其中有那么一些不靠谱的臆想家。

他们甚至狂妄地以为可以控制操弄宇宙，自己做不到就臆想着特斯拉为他们做到了，仅此而已。

就是这样，欢迎讨论，感谢阅读。

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『肆』 什么是双开和双规

双规就是按纪检部门规定的时间和地点交代问题，属于办案的措施。

双开就是问题查清了，依照法纪开除公职和党籍。属于处理结果。

双开结果是开除党籍、开除公职。

双规是在规定的时间、在规定的地点接受调查。

双规是对一定职务，涉嫌犯罪比较严重的人而采取的措施。

(4)心衰宣传栏扩展阅读：

使用“双规”的程序：

双规”的一般程序是由承办党员违纪案件的纪委调查组在通过案件初查掌握调查对象一个或数个足以立案的违纪事实后向纪委常委提出“双规”建议，

在经纪委常委同意后才能采取“双规”。但特殊人员须任命机关同意。

如直属部门一把手，政府组成局一把手的“双规”必须报请同级、党委同意。

如果涉及同级、党委的组成人员必须报请上级纪检部门，并移送上级纪检部门管辖。

中央委员必须报请中央同意。

目前有些地方的纪检部门就“双规”的报批程序还作了更为严格的调整。

比如湖南就已经把“双规”的审批权收到了市一级纪检部门。

参考资料来源：网络-双开

参考资料来源：网络-双规

『伍』 双规是什么意思

双规的意思就是中共纪检（纪律检查）机关和政府行政监察机关所采取的一种特殊调查手段。

双规通常用于查处共产党员中的腐败分子，被双规的官员通常被从家或办公室带走，或在参加会议时被限制人身自由。

虽然说在规定的时间，但并没有明确的时间。通常规定的地点为宾馆等地，被双规人士未清楚说明事件前不能离开。

(5)心衰宣传栏扩展阅读

双规的相关明细

据了解，通过近年来的实践运用，全国各级纪检系统积累了许多宝贵的双规经验，并且出台了许多有效配套制度，很大程度上抵消了它的负面效应。

因此，目前迫切要做的工作在于，把双规措施进行修改、完善，如制定相应的救济制度等等，使之尽早地法律化，以充分发挥双规在打击职务犯罪中的重要作用。

『陆』 尿毒症患者适合吃什么样的感冒药

什么是尿毒症？
尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命.

尿毒症患者尿量的改变

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急性肾衰少尿期24小时尿量少于400m1，尿中可能有少量蛋白质，尿液重量克分子渗透压浓度一般为280～300毫渗量／kg。尿钠含量常常大于40毫升当量/L，正常尿中尿素浓度约为血清尿素浓度的12～15倍，而 尿毒症 时只有2～3倍。急性肾衰多尿期，尿量可达35L／日。
慢性肾衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有无蛋白质主要取决于原发病。尿液重量克分子渗透压浓度可以很低，尿钠浓度可为40～90毫当量／L，尿中尿素浓度常常是血清尿素浓度的10倍以下。慢性肾衰进入终末期，尿中蛋白质含量可以很少，尿量很少，甚至无尿。
如何早期发现尿毒症？

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肾研究证实，肾脏有强大的潜在代偿能力，因而肾功能在罹病受损而减低时，仍能承担人体的基本生理功能，因此患者自感“一切正常”。当肾脏毁坏日渐增多，代偿能力随之衰减，最后不胜负荷而“全线崩溃时”，生命已处在危险之中。
尽管尿毒症的发生和发展有一个较长的逐渐加重的过程，尽管这个过程有时十分隐秘，但也必然有不少“蛛丝马迹”可以寻找，只要善于发现这些不显眼的迹象，到医院去检查尿液和血液，便能详知病情了。

怎样能早知道患尿毒症呢？您可以根据下列临床特征，当您出现其中某个或某些症状时应及时去医院诊查。

一、困倦、乏力。这可能是很早的表现，但最容易被忽略，因为引起困倦、乏力的原因的确太多了。特别是那些在事业上“全力搏杀”的人，大多将之归咎于工作紧张和劳累。若稍加休息而症状好转，则更易被忽视。

二、面色泛黄。这是由于贫血所致，由于这种表现发生和发展十分缓慢，因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”，就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样。

三、浮肿。这是一个比较易觉察的现象。是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，已病不轻矣。

四、尿量改变。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。

五、高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。

六、胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。

尿毒症患者的药物和饮食禁忌

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尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物和食物需要严格禁止。

一、 中药：朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。
二、 西药：类固醇、四环素、消炎止痛药〈无论口服、注射，并可能含于各种感冒药之中〉
三、 食物：
〈1〉以清淡为原则；
〈2〉低蛋白饮食，避免大鱼大肉；
〈3〉避免高钾食物：如低钠盐、无盐酱油、酱菜、加工罐头、人参精、鸡精、浓茶等；
〈4〉避免高尿酸食物：如动物内脏、海鲜、小鱼干、及豆类等；
〈5〉水果：杨桃〈绝不可食用〉、芭乐、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
四、 良好的血压、血糖控制，避免肾功能急速恶化。
五、若有呼吸困难、全身倦怠、胸闷、抽筋、昏睡、持续恶心、呕吐、打嗝等状况，请速回门诊或急诊处理。

尿毒症有什么主要特征？

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尿毒症的特点是尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)值很高、有恶心、呕吐、食欲不振等消化道反应 。

尿毒症的常见临床表现

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1.毒物及代谢产物蓄积引起的症状:
(1)消化系统表现：消化系统表现是最早和最常见的表现之一，主要是纳差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜烂。若消化道溃疡累及血管时可有呕血、便血。
(2)造血系统表现：慢性肾衰患者均有轻重不等的贫血，多由长期营养不良、促红细胞生成素减少和溶血所致。肾衰病人多有出血倾向，表现为皮下出血点、瘀斑、牙龈出血、鼻衄，严重者可发生消化道大出血而死亡。此外，还可有白细胞异常，由于“尿毒素”的作用，使白细胞的生成和功能均有障碍，白细胞总数下降(其中主要是淋巴细胞生成减少)，中性粒细胞的趋化性、吞噬和杀灭细菌的能力亦降低。
(3)心血管系统表现：常见的有高血压、尿毒症性心肌炎和心包炎、各种心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系统表现：呼吸系统一般可在有酸中毒时出现呼吸困难，也可由尿毒症产生支气管炎、肺炎和胸膜炎等表现。
(5)皮肤表现：可表现为皮肤苍白、干燥、瘙痒及“尿素霜”。
(6)骨骼系统：由于钙磷代谢紊乱，可以出现骨质疏松，骨软化或纤维性骨炎而出现疼痛假性骨折。
(7)神经精神症状：中枢性表现有反应迟钝、抑郁、烦躁、兴奋、抽搐、嗜睡及昏迷。周围性表现为周围神经变性等病变的表现，有皮肤过敏、灼痛、肢体乏力和活动障碍等。
(8)内分泌功能异常:
1)甲状旁腺功能障碍的表现：主要为甲状旁腺功能亢进的表现，可出现钙磷代谢紊乱，出现上述尿毒症性骨病改变。
2)甲状腺功能障碍：由于T3和游离T3指数下降，多表现为甲状腺功能减退的症状，如乏力、易疲劳、嗜睡、皮肤干燥、听力下降、腱反射减弱、体温低等。
3)性功能障碍：女子表现为月经不调，经量减少甚至闭经。男子主要表现为阳痿和精子活动力下降。小儿表现为性成熟期延迟。
2.水、电解质和酸碱平衡失调：肾是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官，它的损害，可直接影响这些环节的正常进行，引起一系列的临床表现。
(l)脱水与水肿：肾衰病人可以出现水肿，也可以出现脱水。这是由于肾小管功能受损，浓缩功能丧失，即使不饮水，也可以排出大量的稀释尿液，结果引起口渴、尿多等脱水表现，如不注意补充则会使肾血流量减少，肾缺血，加速肾脏的损害，所以这种情况下的补水比服药重要。另一方面，肾脏的排泄能力很差，如果摄水量超负荷时，水又排不出，潴留在体内，表现尿少、体重增加、浮肿、肾血管肿胀而影响肾血流，也可加重肾损害。所以，应每日测体重，记录24小时尿量及其它额外排泄量，这都是重要的观察指标。
(2)钠、钾的变化：低钠血症的原因是肾小管重吸收钠的功能障碍，也与长期低盐饮食，应用利尿剂以及腹泻等有关。高钠则是由于尿毒症时尿量多而无水肿，因而未限制盐的摄入，使钠潴留并超出了肾脏排钠负荷。可以出现体重增加、水肿，甚至引起尿量减少。应常观察有无乏力、嗜睡、腱反射减弱等低钠表现以及前述的高钠表现，还应经常复查血中各种电解质的含量，以便及时调整。少尿和长期使用保钾利尿剂是最常见的引起高钾原因。此外尿毒症病人由于排泄功能下降，和由于胃纳差，摄入热量不足，导致组织分解加速而释放出大量的钾，加之有酸中毒，肾脏的氢钠交换增加，钾钠交换减少等原因，均可使血钾骤然升高，临床上出现心肌抑制表现，如心音低，心率慢，心律紊乱甚至骤停；也常见骨骼肌症状，如肢体麻木、乏力、无力及麻痹、瘫痪，症状常由下肢向上发展；可出现昏厥和神志障碍；有时可以出现呼吸肌抑制，导致呼吸停止。低钾血症的发生包括两个方面，一方面由于体内水的潴留出现稀释性低钾，此时有低钾表现，而钾的量并不少，主要是体内钾的重新分布所致；另一方面由于摄入过少，呕吐、腹泻的丢失，以及利尿的丢失造成了体内钾的缺乏，出现真正的低血钾。低血钾的表现除消化道麻痹症状(如腹胀、肠鸣音减弱)外，其余表现与高血钾症状相似。
(3)酸中毒：轻度的酸中毒可以无临床表现。当二氧化碳结合力低于15毫摩尔/升时，可表现为呼吸加深加快、食欲不振、恶心、呕吐、无力、烦躁不安，重者出现意识障碍、昏迷等

怀疑自己患有尿毒症时应该做哪些检查?

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应做血常规、尿常规、双肾B超、肾功能检查，结合临床症状即可初步诊断。

尿毒症对心血管系统的影响

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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出现心包炎，常常为临终前的征兆，自从有了透析疗法，患者得以长期存在。然而，在透析不够充分或严重营养不良情况下，也可发生心包炎。PABICO报告：透析治疗较好的患者，偶尔也可以并发病毒性心包炎，它与腺病毒感染有关。尿毒症患者免疫功能低下，个别患者免疫功能缺陷，更易发生腺病毒感染。透析患者应用抗凝剂，可以诱发心包出血，心包内液体蓄积，称心包填塞，可以压迫心脏而造成严重后果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比较少见的，临床表现：心脏极度扩大，严重心衰。这种心肌炎常常发生在有严重营养不良的患者，但也不能简单地把特殊维生素和营养缺乏与心肌病的病理改变联系在一起，也可能还有其他的原因有待探讨。
（3）心律失常 心律失常通常与钾的失衡有关。饮食不慎，外科手术或严重感染引起的突然高血钾可导致心律紊乱，血钾的改变对已用洋地黄的患者更危险，急骤的血钾降低也可引起心律失常。
（4）转移性心肌钙化 在一些长期高血磷患者中，像其他组织一样，心肌也可以发生转移性钙化，这样使一部分心肌纤维丧失功能，而出现频繁的心律失常。
（5）高血压 高血压是慢性肾小球肾炎的常见症状，可以通过严格的水、钠控制来预防和控制高血压，但很多患者血压控制不住，需要用降压药物，一般不需要双肾切除，作者一组98例慢性血液透析患者，31例透析前血压正常，67例血压高于18．67／12kpa（140／90mmHg），经规律性血液透析，结合用少量降压药物，40例血压可以维持在正常范围，27例经用多种降压药物，血压很难控制，这些患者中17例接受了同种尸体肾移植，在有功能肾长期存活（4年以上）的13例中，8例血压回降至正常，7例患者服用少量降压药物，血压可以维持在18．67／12kPa以下，提示肾移植是治疗尿毒症顽固性高血压的理想方法。

谁是尿毒症候选人？

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慢性肾小球肾炎占尿毒症病患首位。但多数找不出原因，一般怀疑和身体免疫机能缺陷很有关系，或是因反复发作的急慢性肾炎、红斑性狼疮、肝炎或血管炎等侵犯肾脏机能，使肾功能缓慢渐进受损、硬化，必须做肾脏病理切片才能确定诊断。

糖尿病、高血压、常吃草药偏方和止痛药的人、以及老人家是尿毒症的候选人，在有参与美国末期肾脏病数据比较的数十个国家的统计中，台湾45～75岁以上中老年人的尿毒症发生率居世界之冠，而糖尿病、高血压并发尿毒症的人数年年上升，还有好寻偏方吃草药的生活习性的人，都可能比一般人提早拿到进入洗肾室的通行证。

尿毒症护理

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按内科及本系统疾病的一般护理常规。
[病情观察〕
1．严密观察病情变化，每日测体重、血压、记出入水量，观察体内液体滞留或不足。
2．定时服用降浊还原丸，注意观察高血压脑病、心力衰竭及心包炎等病的征象，有异常及时通知医师。
【对症护理】
1．呕吐、腹泻频繁的患者应注意水、电解质紊乱，出现有关症状时应及时通知医师。
2．因脑部异常表现或低钙而出现抽搐、谁安时应保护患者以免自我伤害，并立即通知医师。
3．呼吸有氨味者，易并发口腔炎，应加强口腔护理。
[一般护理〕
1．给予高热量、高维生素、优质低蛋白饮食，可根据肾功能调节蛋白质摄入量，高血压
者应限钠盐的摄入，若已进行透析治疗，则应予以优质高蛋白的饮食。
2．对卧床休息，意识不清、烦躁不安、抽搐、昏迷者，应安放床栏，加强巡视，以防坠床。
3．皮肤护理由于代谢产物储留致皮肤癌痒，可用热水擦浴，切忌用手搔伤皮肤，以免
感染。预防褥疮的发生。
[健康指导〕
1．指导患者根据肾功能采用合理饮食。
2．指导患者正确用药及观察副作用。
3．注意保暖，防止受凉，预防继发感染。
4．注意劳逸结合，增加机体免疫力。
5．定期门诊随访。

中医看尿毒症的成因

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医宗金鉴：

水肿俱属脾肺经，皆因水停脾肺二经，水停胸中则喘，水停膈中则胀，肿在腰以上者属风，治法宜发汗，肿在腰以下者属湿（水），法宜利水，有通身上下皆肿者，系风湿两伤，法宜汗利兼施。

肿而喘不得卧，宜逐肺饮，肿而胀满便秘宜攻脾水，肿从腹起至四肢者可治，肿从四肢起至腹者难治，属实法宜攻泄，属虚法宜温补，应证而施，自无不效也。

治疗水肿不是单从肾脏着手可竟其功，从文可以很明白水肿之治疗有许多不同原因，不同证状，即要痊愈，必须从各病的原因寻因认证而治，从许多不同的治疗方法以达医疗恢复健康、痊愈的目的。

感冒时，有些人为什么怕闻油味，怕油腻的食物呢？

老年人，为什么会喜欢素食，而不喜欢鱼肉、油腻呢？今日许多小孩为什么会不吃肉，吃到肉就会呕吐呢？

许多小孩感冒发烧被用药之后会尿血，说是链球菌感染？老年人手术后常有尿血而丧命者不计其数，此尿血是链球菌感染，还是抗生素消炎伤心、肾造成的呢（详见吃西药会伤胃，实际上是五脏六腑皆伤篇）？

尿毒、水肿是如何形成的呢？

事实上，感冒的鼻涕、痰、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒症??都只是一个病，因消炎（降火气）伤心、肾、内脏，致感冒的风邪被引入身体不同经络所产生的不同证状，而产生不同的经络病变而已。

感冒：鼻涕、痰是水气湿痰凝结于鼻腔、喉咙，为太阳经经络病变。

鼻咽癌、淋巴腺癌：水气、湿痰凝结于耳下、淋巴、鼻咽，是为少阳经感冒之经络病变。（详见鼻咽癌淋巴腺癌篇）

肺癌：水气，痰湿凝积于肺、胸腔，为痰湿、水气、瘀血凝聚，是为太阴、少阴经感冒之经络病变。（详见肺癌篇）肺积水即痰、鼻涕凝积在胸腔、肺。

尿毒症：水气、痰湿凝积于心下（即胃口）而呕吐或水肿是为少阴、太阴感冒之经络病变。

感冒、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒皆感冒水蓄不同经络所成（

高血压、糖尿病病患的水分必须从汗排出，如运动即可排汗而使升高的血压下降、血糖降低，但今日的医疗却用利小便以排除身体的水分而降血压，长期使用降血压药物利尿，伤害了心、肾，致心（火）无力蒸发水份排汗，而肾中之阳衰，阳气无法上升，致水蓄心下（胃口），身体为将蓄积于心下（胃口）多余的水份排除而呕吐。

糖尿病因长期使用胰岛素，造成胰岛素中毒，皆因医疗的用药不当，造成心、肾的衰竭，引起全身的并发症（详见高血压、糖尿病篇），并非高血压、糖尿病造成尿毒症。

心属火、肺属金、火为气的上升，今日许多尿毒症皆因感冒被消炎，造成心、肾的衰弱，致火无法将金（肺）之水分蒸发从鼻孔或皮肤（汗）排出体外，心（君火）肾（相火）中之阳弱，痰湿、水气蓄积中膈心下（胃口），阻截肺气不能下降，金不能生水，肾中无水，被检查为肾脏萎缩，小便不通，实际并非肾的问题，而是心（火）衰弱，无力蒸发水气，致肺太阴之气不能下降，当补心、肺，使气下降，就像大地得雨滋润而不干旱，是为金生水，则肾得润而肾萎缩即痊愈，小便通顺正常。

肾中之阳衰（下寒），身体无力作汗，就像冬天，地面寒冷，无水蒸汽上升，天上即没有雨可以下降，有雨可降也不能成沛然之量以滋润大地也，故大地一片枯萎如肾萎缩。

冬天在外面跑步，吃到冷风，即会呕吐，呕到冒一阵汗出，风寒排除，呕吐即痊愈，尿毒病患因被消炎致寒水蓄积于心下（胃口）而呕吐，因心被消炎衰弱，无力作汗，故呕吐不止，此呕吐不可止，当以温补心阳治之。

喝酒的人冒汗，若吹了冷风，毛孔忽然收缩，即会呕吐，因毛孔被风寒收缩蔽塞，致汗、水气无法排出，蓄积在胃内的水（酒）即会呕吐而排出。

许多食道癌的病患，并非胃肠、食道致病而无法吞咽，是感冒风寒被消炎引入，肝胆或胃造成不能吞咽，即伤风能食，伤寒不能食，但这些病患，初始都被当成肠胃发炎呕吐而消炎止吐，或被手术、或电疗到不忍卒睹的境地，笔者曾治疗数名被检验为食道癌，未被电疗或手术的病患，用小青龙汤治疗而病愈。

冬天跑步吃到冷风而吐，酒醉受风而吐，与尿毒症之呕吐相同，为毛孔无法排汗，身体从呕吐排出多余的水分而造成，酒醉、跑步为身体毛孔短暂被蔽塞的反应现象，尿毒症的呕吐是因感冒误消炎（详见感冒为什么会治不好？篇）造成火（心为君火，肾为相火）无力蒸发水以排汗，致水份（风寒）蓄积于胃口（心下），身体无力排汗所造成

高血压患者须防尿毒症

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不少人都知道高血压患者容易发生脑卒中，其实高血压与尿毒症的关系也十分密切。研究表明，15％的高血压会发展为尿毒症，而血压控制得好坏，直接影响着尿毒症的发生、发展、疗效和预后。所以高血压患者应严密监测，预防尿毒症，具体应注意以下几方面：

第一，将血压控制在理想水平。中国是高血压病大国，但是中国的高血压病存在很危险的三低现象，即知晓率低、服药率低、控制率低。普查发现，知道自己患有高血压的病人还不到一半；有高血压而服药治疗的人不到12.5％；能够服药将血压控制在理想水平的仅为2.9％。所以，在全社会开展高血压病的宣传，提高大家对高血压危害的认识迫在眉睫。

第二，严密监测肾功能。将血压控制在理想水平是防止肾功能损害的前提条件。同时要严密监测高血压患者的肾功能。具体措施为：

1.定期检查肾功能，包括内生肌酐清除率、血肌酐、尿素氮，最好每2个月检查1次。

2.严密观察是否有尿毒症的早期症状，如疲乏无力、腰酸腿软等虚弱症状，食欲不振或恶心呕吐等消化道症状，以及面色萎黄、舌质淡、口唇、眼睑苍白等贫血表现。一旦出现相关症状，应及时检查肾功能，以确认有无异常。

3.凡是内生肌酐清除率降低、血肌酐、尿素氮升高的患者，均应按照尿毒症早期治疗方案及时进行治疗。

第三，合理选用药物和治疗方案。降压药物品种繁多，适应症各不相同。选用降压药的基本原则是无肾毒性，或者还有保护肾脏作用。研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂在降压的同时都有保护肾脏作用。就高血压的治疗而言，如在选用西药降压的同时，配合调节升降、补益肝肾的中药，对保持血压的稳定和保护肾功能都具有良好的作用。

肾脏移植真能使患者“重获新生”吗

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据《广州日报》载，青岛某机械总公司因为职工李××换肾，换来了一系列麻烦。李××患了尿毒症，在作维持性血透（医学上叫血液透析），一向“天下太平”，数月前换了肾后，庞大的医疗费开支却使公司和他本人不堪重负，光是为了预防排斥要吃山地明溶液每月3瓶，每瓶价格就高达3千多元，而且还有许多其它医疗费用呢。对于这个急需资金改造生产设备，扭转在激烈的市场竞争中的被动局面的公司来说，实在是一种难以承受的拖累。本来，原先青岛某医院介绍换肾（医学上叫作肾移植），宣称：只需一次性花6万多元，病人换了肾就能一劳永逸地解决问题。所以，公司领导班子合计了一下，认为与其无休止地花钱血透（每月4，000--6，000元），倒不如让病人换肾，为企业卸下一个长期的包袱。当时想不到，换肾的费用比以前作血透花的还要多，为维持这只肾成活的医疗费用，每月就得用10，000多元，而且还要一个月一个月地负担下去，那得花多少钱才能了事？目前公司已为这只肾付出了17万元费用，而李××的家属为交那巨额的10％自付医疗费而穷于应付，到处奔走。直至现在只能交上1万多元，尚有近2万元的账单未付。

这是一个很令人遗憾的事情。其实，在换肾这个问题上，老百姓和传媒在认识上大都还有一些不足，以为换了肾，就万事大吉，一切解决，永远OK了，其实大谬不然。据较有换肾经验的上海**医院的报告：在800个病例中，换肾后，能够使用3年而不报废者，只有一半左右，能够使用十年者，在一百人中不到一个。

也许有人会说，种下的肾坏了，可以再换嘛。说得可轻松，第二次换肾，难度会更大，花钱会更多，效果会更差。当然，换肾后，如能成功保住这只肾，生活质量一般比透析好一些，但目前我国换肾，还存在着在尸体上取肾和将肾种入病人身上这个过程中的种种问题。此外，还有组织配型问题仍有待于进一步解决。所以，并不是如一般人所想象的那样，尿毒症病人换肾便可以永久地解决问题，毕其功于一役。其实，短短3年时间内，就有50％病人风光不再，而要重新透析了，更不要说换肾后，长期还要服大量昂贵而对身体有害的抗排斥药物。对公家、对家庭都是一个沉重的拖累。

在此奉劝尿毒症病人和家属，应该全面地考虑换肾的好处和坏处，慎重地作出抉择。

憋尿可导致尿毒症

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憋尿有很大的危害性。

尿是肾脏代谢的产物，肾脏以产生尿的方式调节人体内多余的水分，排泄体内新陈代谢所产生的代谢废物和毒物。每天饮食以及体内代谢所产生的水，在体内随血液流动进入肾脏。肾脏内有许许多多名叫肾小球的“过滤器”。肾小球专门过滤水分和代谢废物。当血液流入“过滤器”后，血液中多余的水分连同体内的代谢废物一起过滤出来形成尿。尿通过输尿管进入膀胱贮存起来，达到一定量时，便会产生排尿感，通常情况下成年人每24小时产生的尿量是1000到2000毫升。

尿是人体的代谢产物，其中大部分是人体所不需要的，它不断地形成，如果憋尿的话，潴留在膀胱中的尿会越来越多，膀胱增大，导致膀胱肌肉因扩张而损伤。有人憋尿一段时间后，即使排出还会自觉小腹胀痛，这便是膀胱扩张后未完全收缩的缘故。另外，憋尿过久，膀胱内的压力增大，势必损伤肾脏排泄废物的代谢功能，使水和代谢废物在人体内堆积起来，造成尿毒症，引起肾功能衰竭，危及生命。

因此，除了做某些检查需要短时间的憋尿外，其他任何情况都不应憋尿。

小心糖尿病引发尿毒症

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最新统计，三个尿毒症病人中有一个由糖尿病肾病发展而来。 糖尿病和终末期肾病（即尿毒症）这两种似乎不太相干的疾病却有着十分密切的联系。在沪曾经召开的有关肾脏保护研究最新进展研讨会上公布的最新统计显示，每三个尿毒症病人中就有一人是由糖尿病肾病发展而来的，糖尿病肾病已成为导致终末期肾病的首要因素。

据与会专家介绍，我国是亚洲糖尿病高发的国家之一，目前约有3000余万糖尿病患者，其中九成以上为2型糖尿病。由于2型糖尿病没有典型的"三多一少"（喝得多，吃得多，小便多，体重少）症状，有多达67％的糖尿病患者没有得到诊断。即便是被确诊的糖尿病人中，在治疗时也只有不到四分之一的患者进行尿微量白蛋白尿的检测以便及早发现糖尿病肾病这一致命性并发症的发生。与此同时，由于有半数以上的糖尿病患者合并有高血压，目前在选用降压药物时也极少关注对肾脏、心脏等靶器官的保护。

为此，有关专家呼吁医生必须尽快更新知识，在糖尿病治疗中首选能彻底阻断导致糖尿病肾病的罪魁祸首血管紧张素II的治疗方案，以最大限度地减少和延缓糖尿病肾病的发生和发展。

尿毒症状态对代谢有什么影响

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肾功能衰竭，体内代谢废物蓄积可以累及身体很多系统。细胞功能下降，酶活性减低，水电平衡失调，肾功能衰竭对代谢影响主要表现在： （1）糖代谢紊乱 尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。

（2）蛋白质代谢障碍 蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

（3）脂肪代谢异常 尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

血液透析

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血液透析是利用血液透析器（人工肾）内的半透膜进行物质交换来达到治疗尿毒症等疾症的一种手段。透析方法是将病人的动脉与人工肾接通，使血液沿纤维膜做成的管道向静脉端流动，管外为透析液，流

『柒』 肺动脉高压可以见于心衰肺淤血病人，轻度肺动脉高压会变大吗

肺动脉狭窄常见于肺动脉瓣膜出现的问题，也可见其他的复杂先心病。有肺动脉瓣狭窄的患者有时通过超声心动图可见肺动脉高压。但有时候是一种假象，如果通过右心导管检查，将右心导管通过心房,心室,狭窄的肺动脉送至肺动脉分叉处,测量肺动脉平均压其实并不高，没有肺动脉高压。

我肺高一年半了 ，这半年感慨良多，现在也调整过来了。我现在准备做肺动脉高压的宣传工作，顺便拍些农村的短视频放网上看能不能有收入，我的计划是开车去农村，发现乡村之美。品鉴乡村美食。体验生态乡村。普及宣传蓝嘴唇。推动肺动脉高压进医保。希望在身体能动的动的情况下多做些事。

『捌』 尿毒症对人的影响

尿毒症是肾功能衰竭晚期所发生的一系列症状的总称。慢性肾功能衰竭症状主要体现为有害物质积累引起的中毒和肾脏激素减少发生的贫血合骨病。早期最常见的是恶心、呕吐食欲减退等消化道症状。进入晚期尿毒症阶段后，全身系统都会受累，出现心力衰竭、精神异常、昏迷等严重情况，危及生命。过去认为尿毒症是不治之症，自本世纪0年代之后开展了透析方法及肾移植手术，使尿毒症病人的寿命的以明显延长。
在尿毒症期，除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外，还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现，兹分述如下。
（一）神经系统症状
神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
（二）消化系统症状
尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。
（三）心血管系统症状
慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。
（四）呼吸系统症状
酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。
（五）皮肤症状
皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。
（六）物质代谢障碍
1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．负氮平衡 负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。
尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。
为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。
尿毒症病因和发病机制

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。
1．消化系统 体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。
2．心、肺病变 水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。
3．造血系统 主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。
尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少,却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍,使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系统 尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。
长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。
5．皮肤 尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

『玖』 心衰病人可以吃辅酶q10吗

人体心脏唯一能应用的能量只有ATP，辅酶Q10是唯一一种能把我们日常食用的营养成分转换成ATP的关键物质经常补充辅酶Q10能增强心脏及肌体动力，保护心脑血管，预防动脉硬化，软化血管

『拾』 慢性阻塞性肺炎的治疗措施

阻塞性肺气肿主要继发于慢性支气管炎。引起慢性支气管炎的病因极多，化学工厂应作好有害气体的处理，产生粉尘的工厂应改善操作方式，如采用湿式作业，密闭尘源，加强通风和个人防护。这些都应由劳动部门严格执行。戒烟是个人切实可行的办法，卫生部门应大力宣传吸烟的害处。戒烟后咳嗽咳痰减轻，第1秒用力呼气容积逐年减退速度也较戒烟前缓慢。
肺气肿患者在冬天易患呼吸道感染，应酌情使用抗菌药物、祛痰剂和支气管扩张剂。并发呼吸衰竭和右心衰竭的治疗参阅有关章节。
阻塞性肺气肿患者在缓解期仍应坚持治疗以减轻症状、防止急性发作、减少门急诊和住院次数、维护肺功能和提高生命质量。医护人员对家属和患者进行必要的宣教和指导，坚持门诊或家庭随访。缓解期治疗的具体内容如下。
（一）改善患者一般状况肺气肿患者每因呼吸道感染而症状进一步加重，肺功能也更趋减损。因此提高机体抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至关重要，可采取耐寒锻炼、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但饮食摄入由于气急、缺氧、右心衰竭或使用药物等原因不能相应增加甚至反而减低，因此常常合并营养不良。营养不良不仅损害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱机体免疫机制。故应重视营养素的摄入，改善营养状况。
全身运动如步行、踏车、活动平板、广播操、太极拳等不仅增加肌肉活动度，而且也锻炼呼吸循环功能。
（二）呼吸训练指导患者作深而慢的腹式呼吸和缩唇呼气
肺气肿患者常呈浅速呼吸，呼吸效率差。指导患者作深而缓的腹式呼吸，使呼吸阻力减低，潮气量增大，死腔通气比率减少，气体分布均匀，通气/血液比例失调改善。
肺气肿患者因肺泡弹性回缩力减低，小气道阻力增高、等压点向末梢小气道移动，呼气时小气道提早闭合，致使气体滞留在肺内，加重通气/血流比例失调。缩唇呼气增加气道外口段阻力，使等压点移向中央大气道，可防止气道过早闭合。
（三）呼吸肌锻炼肺气肿患者因肺过度充气、营养不良和缺氧等因素，对呼吸肌产生不良影响。在肺部感染等情况下，呼吸负荷进一步加重，可引起呼吸肌疲劳，是呼吸衰竭的诱因之一。通过阻力呼吸或等二氧化碳过度通气等锻炼，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧疗经过抗感染、祛痰和支气管解痉剂治疗，缓解期动脉血氧分压仍在7.33kPa(55mmHg)以下者应进行家庭氧疗。对于那些继发性红细胞增多症或顽固性右心衰竭的肺气肿患者可适当放宽氧疗指征。氧疗可以改善患者症状，提高工作效率，增加活动强度，扩大活动范围。每天坚持15小时吸氧效果比间断吸氧为好。为防止高浓度吸氧对通气的抑制作用，应采用低流量吸氧。供氧器械也有改进，常规使用压缩气体钢筒，因体积大又笨重，搬动不便，故在家庭中应用并不方便。氧浓缩器可以将空气中氧气浓缩，使用方便。液氧贮器将氧气在超低温下以液态保存，故体积小，重量也轻，可以随身携带，为其优点。同步吸氧装置由患者吸气触发供氧，呼气相不供氧，可以节约氧气。近年国外有采用经环甲膜留置导管吸氧的报告。
（五）其他非创伤性机械通气的开展为阻塞性肺气肿患者家庭机械通气提供了条件。一般经鼻罩或口鼻罩或呼吸机连接，也可应用负压通气机。家庭间断机械通气可以使呼吸肌休息，缓解呼吸肌疲劳，改善呼吸肌功能
阿米脱林甲磺酰酸（almitrine bismesglate vectarin）不仅能刺激呼吸改善通气，并且改善通气/血流比例失调，提高动脉血氧分压，可用于阻塞性肺气肿缓解期治疗。
近年来国外开展肺移植术治疗晚期肺气肿患者。单肺移植较为简单，并发症和死亡率也较低。