炭疽宣传片

㈠ 炭疽病是什么病

炭疽病是由炭疽杆菌引致的一种罕见的细菌性疾病。它有三种类别：吸入性、肠道性及皮肤性。吸入性炭疽非常罕见，初期症状与一般感冒相似，在发病后二至六日后会呼吸困难，继而休克死亡。肠炭疽病的症状如严重的食物中毒。皮肤性炭疽通常呈现无痛溃疡，中央部份黑色，附近淋巴腺肿胀，是最常见的类别。

由於炭疽杆菌生存於郊野及动物群，所以染病者均限於兽医，畜牧及野外工作等人士，一般人士无须担心。另外，炭疽菌可能在生物战中被使用，但要将它制成极细的雾化微粒，过程相当困难，需要高度专门技术及特别仪器才能做到。

感染途径
炭疽杆菌及孢子通常在泥土、羊、牛及马发现。人类可经接触受感染的动物及其产品，或吸入炭疽孢子，而受到感染。炭疽病不会经人传播给其他人。
治疗炭疽病
炭疽病如能及早诊断，适当的抗生素可予治愈，但如不理则可致命，因此病者须及早就医。
预防措施
避免接触受感染动物或污染动物产品
适当处理伤口
保持良好的个人、食物及环境卫生
处理食物前须彻底洗手
彻底洗净及煮熟食物后，方可进食。
炭疽病有疫苗可预防，但完成整个接种程序需时18个月，而且其副作用亦多，因此不建议巿民接种。若在接触炭疽菌后服食抗生素，防止患上炭疽病的机会相当高。

炭疽病是由炭疽杆菌引起食草动物的急性传染病。一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品或食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，偶尔引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。

[病原学]

炭疽杆菌 系一需氧或兼性厌氧无鞭毛的粗大杆菌，长4一8μm，宽1一15μm 。菌体两端平削呈竹节状长链排列，革兰染色阳性。在人体内有荚膜形成并具较强致病性，无毒菌株不产生荚膜。炭疽杆菌生活力强，在一般培养基上生长良好。炭疽杆菌繁殖体于56℃2小时、75℃1分钟即可被杀灭。常用浓度的消毒剂也能迅速杀灭。在体外不适宜的环境下可形成卵圆形的芽胞。芽胞的抵抗力极强，在自然条件或在腌渍的肉中能长期生存。在土壤里可生活数十年，在皮毛上能存活数年。经直接日光曝晒100小时、煮沸40分钟、l40℃干热3小时、110℃高压蒸汽60分钟、以及浸泡于10%甲醛溶液15分钟、新配苯酚溶液 (5%)和20%含氯石灰溶液数日以上，才能将芽胞杀灭。

炭疽杆菌的抗原组成有荚膜抗原、菌体抗原、保护性抗原及芽胞抗原4种。荚膜抗原是一种多肽，能抑制调理作用，与细菌的侵袭力有关，也能抗吞噬，有利于细菌的生长和扩散;菌体抗原虽无毒性，但具种特异性;保护性抗原具有很强的免疫原性;芽胞抗原有免疫原性及血清学诊断价值。

炭疽杆菌繁殖体能分泌炭疽毒素，此毒素由第I因子(水肿因子，EF)、第Ⅱ因子 (保护性抗原，PA)及第Ⅲ因子 (致死因子，LF)所组成的复合多聚体。3种成分个别注人动物体内均无毒性，但保护性抗原加水肿因子或致死因子则可分别引起水肿、坏死或动物死亡。

[流行病学]

炭疽散布于世界各地，尤以南美洲、亚洲及非洲等牧区较多见，呈地方性流行，为一种自然疫源性疾病。近年来由于世界各国的皮毛加工等集中于城镇，炭疽也暴发于城市，成为重要职业病之一。目前本病在国内的发病率已逐渐下降。

(一)传染源 患病的牛、马、羊、骆驼等食草动物是人类炭疽的主要传染源。猪可因吞食染菌青饲料;狗、狼等食肉动物可因吞食病畜肉类而感染得病，成为次要传染源。炭疽病人的分泌物和排泄物也具传染性。

(二)传播途径 人感染炭疽杆菌主要通过工业和农业两种方式。接触感染是本病流行的主要途径。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。应用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病。

(三)易感者 人群普遍易感，主要取决于接触病原体的程度和频率。青壮年因职业 (农民、牧民、兽医、屠宰场和皮毛加工厂工人等)关系与病畜及其皮毛和排泄物、带芽胞的尘埃等的接触机会较多，其发病率也较高。一次感染后有较持久的免疫力。

全年均有发病，7一9月份为高峰。吸入型多见于冬春季。

[发病机制与病理]

当一定数量的芽胞进入皮肤破裂处、吞入胃肠道或吸入呼吸道时，如果人体抵抗力低下或减弱，病原菌借其荚膜的保护，首先在局部繁殖，产生大量毒素，导致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和严重水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽及肺炭疽等。当机体抵抗力降低时致病菌即迅速沿淋巴管及血循环进行全身播散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变性，故病灶处常无明显的疼痛感。如人体健康，而进入体内的芽胞量少或毒力低，则可以不发病或出现隐性感染。

炭疽杆菌的致病主要与其毒素中各组分的协同作用有关。炭疽毒素可直接损伤微血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量不足;加之急性感染时一些生物活性物质的释放增加，从而使小血管扩张，加重血管通透性，减少组织灌注量;又由于毒素损伤血管内膜，激活内凝血系统及释放组织凝血活酶物质，血液呈高凝状态，故DIC和感染性休克在炭疽中均较常见。此外，炭疽杆菌本身可堵塞毛细血管，使组织缺氧缺血和微循环内血栓形成。

炭疽的主要病理为各脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。皮肤炭疽局部呈痈样病灶，四周为凝固性坏死区，皮下组织呈急性浆液性出血性炎症，间质水肿显著。末梢神经的敏感性因毒素作用而降低，故局部疼痛不著。肺炭疽呈现出血性支气管炎、小叶性肺炎及梗死区，纵隔高度胶冻样水肿，支气管及纵隔淋巴结高度肿大，并有出血性浸润，胸膜及心包亦可累及。肠炭疽的病变主要分布于小肠，肠壁呈局限性痈样病灶及弥漫性出血性浸润，病变周围肠壁有高度水肿及出血，肠系膜淋巴结肿大;腹腔内有浆液性血性渗出液，内有大量致病菌。脑膜受累时，硬脑膜和软脑膜均极度充血、水肿，蛛网膜下腔除广泛出血外，并有大量菌体和炎症细胞浸润。有败血症时，全身其他组织及脏器均有广泛出血性浸润、水肿及坏死，并有肝、肾浊肿及脾肿大。

[临床表现]

潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下5型。

(一)皮肤炭疽 最为多见，约占95%，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽痈多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3一4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。第5一7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痈下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1一2cm至5一6cm，水肿区直径可达5一20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。继之水肿渐退，黑痂在1一2周内脱落，再过1一2周愈合成疤。发病1一2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若延误治疗，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

(二)肺炭疽 大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2一4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、紫绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有胸膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24一48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

(三)肠炭疽 临床症状不一，可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12一18小时，同食 者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。后者起病急骤，有严重毒血症症状，持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，帝并发败血症和感染性休克而于起病后3一4日内死亡。

(四)脑膜型炭疽 大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，病人可于起病2一4日内死亡。脑脊液大多呈血性。

(五)败血型炭疽 多继发于肺疽或肠炭疽。由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC等。

[实验室检查]

(一)周围血象 白细胞总数大多增高(10一20)×109/L，少数可高达 (60一80)×1O9/L,分类以中性粒细胞为高。

(二)涂片检查 取水疱内容物、病灶渗出物、分泌物、痰液、呕吐物、粪便、血液及脑脊液等作涂片，可发现病原菌，涂片中发现病原菌时可作革兰或荚膜染色，亦可作各种特异性荧光抗体(抗菌体，抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色检查，以作进一步的鉴定。

(三)培养 检材应分别接种于血琼脂平板。普通琼脂平板、碳酸氢钠平板。血标本应事先增菌培养。检材明显污染者可先加热65℃30分钟以消灭杂菌，并于肉汤内增菌4小时后接种于平板。如见可疑菌落，则根据生物学特征及动物试验进行鉴定，如青霉素串珠和抑制试验、噬菌体裂解试验等。

(四)动物接种 取病人的分泌物、组织液或所获得的纯培养物接种于小白鼠或豚鼠等动物的皮下组织，如注射局部处于24小时出现典型水肿、出血考为阳性反应，动物大多于36一48小时内死亡，在动物内脏和血液中有大量具有荚膜的炭疽杆菌存在。分离出的可疑炭疽杆菌应作鉴定试验。

(五)鉴定试验 用以区别炭疽杆菌与各种类炭疽杆菌 (枯草杆菌、蜡样杆菌、蕈状杆菌、嗜热杆菌等)，主要有串珠湿片法、特异性荧光抗体(抗菌体、抗荚膜、抗芽胞、抗噬菌体等)染色法，W噬菌体裂解试验、碳酸氢钠琼脂平板CO2培养法、青霉素抑制试验、动物致病试验、荚膜肿胀试验、动力试验、溶血试验、水杨酸苷发酵试验等。

上述各种检查宜在有专门防护的实验室内进行。

(六)免疫学试验 有间接血凝法，ELISA法、 酶标-SPA法、荧光免疫法等，用以检测血清中的各种抗体，特别是荚膜抗体及血清抗毒性抗体，一般供追溯性诊断和流行病学调查之用。

阿斯可里沉淀试验，对已腐败或干涸的标本，作细茵培养有困难时可采用本试验。如病人、病畜的病灶痂皮、尸体组织及血液、染菌的皮毛及其制品等标本，加水经煮沸或高压提出抗原成分与炭疽沉淀素血清作环状沉淀试验，以间接证明有无炭疽杆菌感染，但本法常出现一些假阳性，对其结果判定应慎重。

[诊断和鉴别诊断]

病人的职业、工作和生活情况，如与牛、马、羊等有频繁接触的农牧民、工作于带芽胞尘埃环境中的皮毛革、皮革加工厂的工人等，对本病诊断有重要参考价值。皮肤炭疽具一定特征性，一般不难作出诊断。有关工厂工人发生呼吸道感染时，尤其当症状与体征不相称时应提高警惕，需想到肺炭疽的可能。确诊有赖于各种分泌物、排泄物、血、脑脊液等的涂片检查和配养。涂片检查最简便，如找到典型而具荚膜的大杆菌，则诊断即可基本成立。荧光抗体染色、串珠湿片检查、特异噬菌体试验、动物接种等可进一步确立诊断。

皮肤炭疽须与痈、蜂窝织炎、恙虫病的焦痂、兔热病的溃疡等相鉴别。肺炭疽需与各种肺炎、肺鼠疫相鉴别。肠炭疽需与急性菌痢及急腹症相鉴别。脑膜炎型炭疽和败血症型炭疽应与各种脑膜炎、蛛网膜下腔出血和败血症相鉴别。

[预后]

本病的预后视临床类型、诊断与治疗是否及时而不同。皮肤炭疽的病死率已降低为1%左右，但位于颈都、面部、并发败血症或居于恶性水肿型的皮肤炭疽预后较差。肠炭疽的急腹症型、肺炭疽、脑膜炎型炭疽、败血症型炭疽等，由于病情发展迅速而又较难及早确诊，故病死率可高达90%以上，病人常于发病后数日内死亡。

[治疗]

(一)一般及对症治疗 对病人应严格隔离，对其分泌物和排泄物按芽胞的消毒方法进行消毒处理。给高热且流质或半流质，必要时于静脉内补液，出血严重者应适当输血。皮肤恶性水肿者可应用肾上腺皮质激素，对控制局部水肿的发展及减轻毒血症有效，一般可用氢化可的松100一200mg/天，短期静滴，但必须在青霉素的保护下采用。有DIC者，应及时应用肝素、双嘧达莫(潘生丁)等。

(二)局部治疗 对皮肤局部病灶除取标本作诊断外，切忌挤压，也不宜切开引流，以防感染扩散而发生败血症。局部可用1:2000高锰酸钾液洗涤，敷以四环素软膏，用消毒纱布包扎。

(三)病原治疗 以青霉素为首选。对皮肤炭疽，成人每日160万一320万u，分次肌注，疗程7一10日。对肺炭疽、肠炭疽、脑膜炎型及败血症型炭疽，每日剂量应增至1000万一2000万u，作静脉滴注，并同时合用氨基糖苷类 (链霉素、庆大霉素、卡那霉素等)，疗程需延长至2一3周以上。

对青霉素过敏者可采用环丙沙星、四环素、链霉素、红霉素及氯霉素等抗生素。

抗炭疽血清治疗目前已少用。如有供应，则对毒血症严重者除抗生素治疗外，可同时应用抗炭疽血清肌注或静脉注射，第1日100ml，第2一3日各30一50ml，应用前需作皮试。

[预防]

(一)管理传染源 病人应隔离治疗至创口愈合、痂皮脱落或症状消失、分泌物或排泄物培养2次阴性(相隔5日)为止。

严格隔离并治疗病畜，不用其乳类。死畜严禁剥皮或煮食，应焚毁或加大量生石灰深埋在地面2m以下。

(二)切断传播途径 必要时封锁疫区。对病人的衣服、用具、废敷料、分泌物、排泄物等分别采取煮沸、含氯石灰 (漂白粉)、环氧乙烷、过氧乙酸、高压蒸汽等消毒灭菌措施。用Ascoli沉淀试验,检验皮毛、骨粉等样品，对染菌及可疑染菌者应予严格消毒，最好用0.8kg/m3甲醛消毒，密闭24小时，可杀死病菌和芽胞。畜产品加工厂须改善劳动条件，加强防护设施，工作时要穿工作服、戴口罩和手套。

(三)保护易感者

1．加强卫生宣教 对流行区人群进行卫生宣传教育，个人应养成良好卫生习惯，防止应肤受伤，如有皮肤破损，立即涂搽3一5%碘酒，以免感染。

2．健畜和病畜宜分开放牧，对接触病畜的畜群或经常发生炭疽的畜群进行无毒芽胞菌苗接种。

3．对从事畜牧业，畜产品收购、加工、屠宰业等工作人员和疫区人群，每年接种炭疽杆菌减毒活菌苗1次。目前采用皮上划痕法，每次用菌苗0.1ml，滴于上臂外侧皮肤，划一“井”字即可。四联菌苗(炭疽杆菌、土拉杆菌、鼠疫杆菌和布鲁菌)也已证明有效。

国外采用保护性抗原作预防接种，第一年肌注3次，各相隔3周，6个月后接种第4次，继每年加强注射1次，每次均为0.5ml。

密切接触者应留验8日，必要时早期应用青霉素、四环素等，对疑似病人可采取同一措施。

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㈢ 谁能给详细讲讲01年美国炭疽事件吗

太多了。。转点给你看吧。。。 2001年美国炭疽攻击事件 是在美国发生的一起从2001年9月18日开始为期数周的生物恐怖袭击。从2001年9月18日开始有人把含有炭疽杆菌的信件寄给数个新闻媒体办公室以及两名民主党参议员。这个事件导致五人死亡，17人被感染。直到2008年最主要的嫌疑才被公布。 2008年中联邦调查局把它的怀疑集中到布鲁斯·爱德华兹·艾文斯（Bruce Edwards Ivins）身上。艾文斯曾经在马里兰州弗雷德里克戴翠克堡政府生物防御实验室中工作。他得知将被逮捕后于7月27日服用大量对乙酰氨基酚自杀 ] 。 2008年8月6日联邦调查局宣布艾文斯为唯一嫌疑犯。两天后美国国会议员开始调查联邦调查局的调查工作 ] 。 这次炭疽攻击分两波进行。第一批含炭疽病的信件的邮戳是2001年9月18日在新泽西州特伦顿盖的，正好是在九一一袭击事件之后一星期。这批里一共有五封信，寄给位于纽约的美国广播公司新闻、哥伦比亚广播公司新闻、全国广播公司新闻和纽约邮报以及位于佛罗里达州博卡拉顿美国媒体公司旗下的国家寻问者 [4] 。第一名感染炭疽病逝世的是罗伯特·斯蒂文斯，他为美国媒体公司的一份叫做《太阳报》的小型报工作。只有寄给纽约邮报和全国广播公司新闻的信真的被发现 [5] 。其它三封信的存在是因为在美国广播公司、哥伦比亚广播公司和美国媒体公司有人受感染而推测到的。检查《纽约邮报》的信里的炭疽杆菌的科学家说它们是以棕色颗粒的形式出现的 [6] 。 三个星期后另外两封含炭疽杆菌的新也从特伦顿发出，它们的邮戳日期是10月9日。这两封信是寄给两名民主党参议员的：南达科他州的帕特里克·莱希和佛蒙特州的汤姆·达施勒。当时达施勒是参议院多数党领袖，莱希是参议院司法委员会主席。10月15日一名助手打开了达施勒的信。政府邮政机构被关闭。11月16日在一个被扣押的邮袋里发现了还未打开的寄给莱希的新。这封信由于邮政编码被读错被误传到了弗吉尼亚州政府机关邮政部。一名那里的邮政职员戴维·霍斯（David Hose）吸入了炭疽病原。 第二批信里的病原比第一批的更危险，它们含有约一克高纯度的几乎完全由孢子组成的干燥粉末，2002年纽约州立大学的研究教授和分子生物学家巴巴拉·罗森堡（Barbara Hatch Rosenberg）在受澳大利亚广播公司采访时称这些粉末为“武器化”的或“武器级”的 [7] 。但是2006年《华盛顿邮报》报道说联邦调查局不再把其中的炭疽病原当做武器化的了。 至少22人表现出炭疽病现象，其中11人患的是尤其危险的吸入型。五人死亡，其中两人的感染途径不明，一名是一个在纽约工作、住在布朗克斯的越南移民，另一名是一名94岁的康涅狄格州著名法官的寡妇。 信件1 一般认为信件是从新泽西州普林斯顿寄出的 [7] 。2002年8月调查者在普林斯顿大学校园附近拿骚街10号的邮箱发现了炭疽孢子。调查者一共测试了约600个可能寄出这些信件的邮箱，只有这个邮箱发现了病原孢子。 [编辑] 内容 内容 寄给《纽约邮报》和全国广播公司的信里含有以下内容： 09-11-01（01年9月11日） THIS IS NEXT（这是下一步） TAKE PENACILIN NOW（快吃青霉素） DEATH TO AMERICA（美国该死） DEATH TO ISRAEL（以色列该死） ALLAH IS GREAT（真主至上） 第二封炭疽信 给参议员帕特里克·莱希和汤姆·达施勒的第二封信的内容为： 09-11-01（01年9月11日） YOU CAN NOT STOP US.（你们不能阻止我们） WE HAVE THIS ANTHRAX.（我们有这个炭疽病） YOU DIE NOW.（你们现在死） ARE YOU AFRAID?（你们害怕吗？） DEATH TO AMERICA.（美国该死） DEATH TO ISRAEL.（以色列该死） ALLAH IS GREAT.（真主至上） [编辑] 寄信人地址 寄给参议员莱希和达施勒的信的地址为： 4th Grade Greendale School Franklin Park NJ 08852 这个地址并不存在。福兰克林公园的确存在，但是这里使用的邮政编码08852是附近的Monmouth Junction的邮政编码。在两地均没有格林黛尔学校，但是在附近的南布隆斯维克有一座格林黛尔小学。 寄往智利的信 一封含有炭疽病原的信被寄给智利圣地亚哥的一名儿科医生。寄信人的地址是佛罗里达奥兰多，邮戳是瑞士苏黎世。这封信是通过敦豪航空货运公司使用瑞士邮票寄的。和寄给美国地址的信件不同的是这封信使用商务信封，寄信人地址是用打字机写的。收信人收到这封信后觉得它可疑，没有把它拆开，而是转交智利警察。没有有人被这封信感染的报道。美国和智利官员说“他们找不到任何线索” [ 病原 信里至少含有两个不同等级的病原：寄给媒体的信里含有的棕色颗粒和寄给参议员的信里含有的粉末。此外有人认为寄给《国家观察者》的旧地址，后来被传到美国媒体公司的那封信里含的病原介于两者之间 [9] 。寄给纽约的媒体的棕色颗粒炭疽孢子只导致比较缓和的皮肤感染。寄给参议员的粉末则导致了危险的肺炭疽，寄到美国媒体公司的信也导致了肺炭疽。 虽然这些病原的级别不同但是它们全部属于同一同一菌株，安姆斯菌株。这个菌株最早是在马里兰州戴翠克堡的美国陆军传染病医学研究所研究的。后来这个菌株被分给至少15个美国的生物研究实验室和六个美国以外的研究部门。 2001年12月从第一名死者身上提取的炭疽杆菌的基因在美国基因组研究所被分析，其结果于2002年初在《科学》上发表 [10] 。 2002年6月由劳伦斯利福摩尔国家实验室做的放射性碳定年确定这些病原体顶多是在寄出前两年培育的。2006年10月有报道说处理这些孢子用的水来自美国东北部的一个泉水 [11] 。2003年媒体错误地报道联邦调查局未能逆向工程信中病原的类型 [12] [13] 。根据《化学化工新闻》2006年12月4日的报道官方并未试图“逆向工程”病原 [11] ，但是杜格威试验基地“使用寄给莱希的病菌孢子作为培养种子‘实用不同的媒体和方法以及处理方法来干燥和磨这些孢子’，联邦调查局使用这些结果作为比较。”他们“从未分析莱希粉末和没有对莱希粉末和作的处理及逆行比较分析”。 [编辑] 关于包装和添加剂的争论 早期的报道说寄给参议员的病原是“武器化”了的。2001年10月29日在白宫报告中约翰·帕克少将说在达施勒的病原中发现了二氧化硅。2001年11月7日美国国土安全部部长汤姆·里奇在白宫新闻发布会上说用来结合病原的物质不是膨润土，而是二氧化硅 [14] 。后来联邦调查局称“单人”不用花2500美元使用自造的实验室就可以武器化炭疽病原 [15] 。 2001年10月末美国广播公司主调查记者数次把炭疽攻击与萨达姆·侯赛因联系到一起。10月26日：“来源告诉美国广播公司新闻部寄给参议院多数党领袖汤姆·达施勒的被污染的信中的炭疽参杂膨润土。这个有力的添加剂至今所知只有一个国家在制造生物化学武器时使用——伊拉克……它是伊拉克领导人萨达姆·侯赛因的生物武器工程的特征……一系列在马里兰州戴翠克堡和其它地方做的快速测试发现了膨润土。 [16] ”10月28日称“虽然白宫不断否认四个信息优良和不相关的来源告诉美国广播公司新闻部美国陆军马里兰州戴翠克堡初始的测试发现少量化学添加剂膨润土和二氧化硅” [17] 。这个消息在28日和29日重复多次 [18] 。 一系列媒体报道说给参议员的炭疽有包装和添加剂 [19] [20] [21] 。《新闻周刊》报道说给参议员的炭疽有生物武器专家此前不知道的包装 [22] 。司法部给马修·梅瑟生等两名苏联炭疽项目专家看达施勒信中的炭疽孢子的电子显微照片。他们在回答《华盛顿邮报》的《联邦调查局的炭疽理论被怀疑》（2002年10月28日）时说他们没有看到任何炭疽孢子被包装的迹象，对这些孢子需要进行更仔细的研究 [23] 。 这两名专家在《华盛顿邮报》发表了他们的信之后一星期分析达施勒信的军事实验室之一部队病理研究院发布官方通讯社说二氧化硅是使得达施勒炭疽能够空传的关键成分 [24] 。该研究所副所长说“这是一个关键成分。二氧化硅防止炭疽凝聚，使得它容易通过空气扩散。重要的是我们发现二氧化硅中缺乏铝。这个结合过去被灾伊拉克生产的炭疽中发现。”与自然的炭疽不同的是被包装的孢子能够重新升空。2002年12月11日在《美国医学协会期刊》中发表的研究显示三个星期后在达施勒的办公室模拟的日常办公室工作导致空中的孢子量比休息时期在同地空中的孢子量高65倍 [25] 。另一名前军事科学家看了部队病理研究所的粉末电子显微图像后说：“假如孢子包装有二氧化硅的话它们看上去像撒了粗糖粒的甜甜圈，”而“达施勒孢子则显示干警的甜甜圈没有糖粒。” [26] 2005年2月劳伦斯利福摩尔国家实验室的斯蒂芬·维尔斯科（Stephan P. Velsko）发表了一篇题为《物理和化学分析法分析：生物法医学关键》的论文 [27] 。这篇论文说不同包装方法导致的武器炭疽的图像完全不同。他认为不同产品的外貌可以显示用来生产2001年炭疽的方法，由此可以最终提示病原的来源。 2005年5月科学院出版社出版了一部由罗杰·布利兹、布鲁斯·布杜尔和斯蒂文·舒策尔编辑的《微生物法医学》 [28] 。布鲁斯·布杜尔在联邦调查局法医科学实验室工作。虽然这部书没有直接讨论2001年参议院炭疽的二氧化硅包装，但是作者在不同章节里讨论了武器化细菌孢子二氧化硅包装的细节，并显示了二氧化硅武器化细菌孢子的图像，这些孢子即有混有二氧化硅的也有完全被二氧化硅包装的。此外书中还有使用胶体和球状二氧化硅包装的梭菌属孢子的照片。这些图像和讨论的目的在于帮助定义二氧化硅武器化过程的法医特征。 2005年7月麦克尔·卡拉罕给美国国会防止核和生物攻击次委员会做报告 [29] 时说：“首先这次攻击显示了生物恐怖分子已经能够使用高级专家知识；达施勒信里的处理包括极高浓度的纯病菌孢子。其次孢子使用赋形剂包装来降低其静电吸引，提高病菌的气溶能力。” 2006年8月发行的《应用和环境微生物学》中刊登了一篇联邦调查实验室道格拉斯·比彻尔写的文章 [30] 。这篇题为《用来法医学判断蓄意使用炭疽细菌孢子污染信件的微生物培养分析》说“熟悉信中粉末组成的人说它们由简单的不同程度纯化的孢子组成。”该文尤其批评“一个广泛普及的误传”“说孢子使用添加剂和类似军事武器生产的复杂过程加工。”它认为这个误传的害处在于“它一般被用来暗示这些粉末与一般孢子相比特别危险。这个说法尤其使人昭昭产生一种错误的认识，会误导研究、预防措施和普遍地使公众错误地理解简单孢子处理的危险性。”但是这篇文章被发表后《应用和环境微生物学》的编辑尼古拉·欧恩斯顿说他对比彻尔在文中的说法感到不舒服因为这些说法没有事实根据，也没有任何引证 [31] 。 在同一期刊上联合国生物行动和计划的凯·梅瑞希博士发表了一封题为《关于炭疽细菌孢子未证实的结论》的信 [32] ，指出比彻尔德文章缺乏数据。她建议比彻尔发表一篇包括分析数据的文章来证明缺乏二氧化硅和其它添加剂。这样的数据应该包括孢子的电子显微图像、X射线能谱分析谱线和图像来证明没有包括二氧化硅、硅、氧等原子在内的添加剂。梅瑞希指出在2006年在巴黎举行的联合国反扩散和回应会议上有人报告说攻击炭疽中有添加剂来影响孢子的电荷。 2007年4月在《国际情报和反情报杂志》上刊登了一篇关于孢子处理分析的文章 [33] 。这篇分析指出这些类似武器的孢子的复杂的添加剂和处理过程可被用来追踪其来源。 2008年3月福克斯新闻频道报道说一名戴翠克堡的科学家在一封电子邮件里揭露了粉末制造的细节 [34] 。这些细节似乎与一种非常特殊的粉末一致。福克斯新闻频道报道说“在福克斯新闻频道获得的一封电子邮件里戴翠克堡的科学家公开讨论攻击后他们分析的炭疽粉末与他们的一名同事制造的粉末有多么类似。“然后他说他看到过许多联邦调查局制造的样品……来复制信件样本”，电子邮件中写道。“然后弹片横飞。他说最好的复制品是[名字隐没]制作的。他说他们几乎完全相同……他的腿开始颤抖，他吐沫道‘但是我对将军说我们不制造孢子粉末！’”福克斯新闻频道报报道说约四名与戴翠克堡有关系的人被联邦调查局看作嫌疑。

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㈣ 炭疽病应该怎样防治

多沿叶缘发生初为黄色小斑点，后扩展成黄褐色圆形、长形至不规则形较低大病斑，后期病斑呈灰白色，有红褐色边缘，有轮纹。严重时病斑相连呈一片干枯，后期病斑生有小黑点。药剂防治：发病初期，可用50%甲基托布津（甲基硫菌灵）可湿性粉剂700倍液再加75%百菌清可湿性粉剂700倍液，或50%苯菌灵可湿性粉剂1500倍液，或80%多菌灵可湿性粉剂600倍液喷洒。

㈤ 炭疽如何传播

炭疽主要由三种传播方式：皮肤接触、吸入和食用。

1、皮肤接触。皮肤直接接触病畜及其皮毛最易受染，皮肤性炭疽热是这种细菌感染中的最常见形式，与吸入性炭疽热相比危险要小得多；使用未消毒的毛刷，或被带菌的昆虫叮咬，偶也可致病经常与牲畜接触的人，如牧民、兽医和加工皮毛的工人，常患皮肤炭疽。那是一种不痛的溃疡，但非常难以治愈。

2、吸入。吸入带大量炭疽芽胞的尘埃、气溶胶或进食染菌肉类，可分别发生肺炭疽或肠炭疽。

3、食用。如果吃了患了炭疽牲畜的肉(炭疽芽孢杆菌可不是煮熟了就能杀死)，会患肠炭疽，就严重得多。

不管哪一种类型的炭疽，没有得到正确的治疗，都会发展成败血症炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，还有可能在人与人之间传播。

(5)炭疽宣传片扩展阅读：

炭疽病潜伏期1～5日，最短仅12小时，最长12日。临床可分以下五型。

1、皮肤炭疽

最为多见，可分炭疽痈和恶性水肿两型。炭疽多见于面、颈、肩、手和脚等裸露部位皮肤，初为丘疹或斑疹，第2日顶部出现水疱，内含淡黄色液体，周围组织硬而肿，第3～4日中心区呈现出血性坏死，稍下陷，周围有成群小水疱，水肿区继续扩大。

第5～7日水疱坏死破裂成浅小溃疡，血样分泌物结成黑色似炭块的干痂，痂下有肉芽组织形成为炭疽痈。周围组织有非凹陷性水肿。黑痂坏死区的直径大小不等，自1～2cm至5～6cm，水肿区直径可达5～20cm，坚实、疼痛不著、溃疡不化脓等为其特点。

继之水肿渐退，黑痂在1～2周内脱落，再过1～2周愈合成疤。发病1～2日后出现发热、头痛、局部淋巴结肿大及脾肿大等。

少数病例局部无黑痂形成而呈现大块状水肿，累及部位大多为组织疏松的眼睑、颈、大腿等，患处肿胀透明而坚韧，扩展迅速，可致大片坏死。全身毒血症明显，病情危重，若治疗贻误，可因循环衰竭而死亡。如病原菌进入血液，可产生败血症，并继发肺炎及脑膜炎。

2、肺炭疽

大多为原发性，由吸入炭疽杆菌芽胞所致，也可继发于皮肤炭疽。起病多急骤，但一般先有2～4日的感冒样症状，且在缓解后再突然起病，呈双相型。临床表现为寒战、高热、气急、呼吸困难、喘鸣、发绀、血样痰、胸痛等，有时在颈、胸部出现皮下水肿。

肺部仅闻及散在的细湿啰音，或有脑膜炎体征，体征与病情严重程度常不成比例。患者病情大多危重，常并发败血症和感染性休克，偶也可继发脑膜炎。若不及时诊断与抢救，则常在急性症状出现后24～48小时因呼吸、循环衰竭而死亡。

3、肠炭疽

可表现为急性胃肠炎型和急腹症型。前者潜伏期12～18小时，同食者可同时或相继出现严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内迅速康复。

后者起病急骤，有严重毒血症症状、持续性呕吐、腹泻、血水样便、腹胀、腹痛等，腹部有压痛或呈腹膜炎征象，若不及时治疗，常并发败血症和感染性休克而于起病后3～4日内死亡。

4、脑膜型炭疽

大多继发于伴有败血症的各型炭疽，原发性偶见。临床症状有剧烈头痛、呕吐、抽搐，明显脑膜刺激征。病情凶险，发展特别迅速，患者可于起病2～4日内死亡。脑脊液大多呈血性。

5、败血型炭疽

多继发于肺炭疽或肠炭疽，由皮肤炭疽引起者较少。可伴高热、头痛、出血、呕吐、毒血症、感染性休克、DIC（弥散性血管内凝血）等。

参考资料来源：网络--炭疽病毒

参考资料来源：网络--炭疽病

㈥ 炭疽怎么就成了生化武器了

首先，炭疽的传染性极其强大，炭疽能从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿。从2001年始有人把含有炭疽杆菌的信件寄给数个新闻媒体办公室以及两名民主党参议员。数周内，导致5人死亡，17人被感染。

其次，炭疽发病迅速，潜伏期1一5日，最短仅12小时，最长12日。潜伏期皮肤炭疽一般1-5天。肺炭疽可短至12小时，可长至12个月;肠炭疽24小时。自然感染炭疽以皮肤炭疽为主，生物恐惧相关炭疽以吸人炭疽为主。皮肤炭疽最为多见，约占炭疽病例的95%。分为炭疽痈和恶性水肿。

炭疽致死率一般，但凭借其强大的传播性和发病迅速，使其成为一种恐怖的生化武器。炭疽病毒只要有微量残留，就能迅猛繁殖，其无孔不入正是其可怕之处。

(6)炭疽宣传片扩展阅读

炭疽是由炭疽杆菌所致，一种人畜共患的急性传染病。人因接触病畜及其产品及食用病畜的肉类而发生感染。临床上主要表现为皮肤坏死、溃疡、焦痂和周围组织广泛水肿及毒血症症状，皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润；血液凝固不良，呈煤焦油样，偶可引致肺、肠和脑膜的急性感染，并可伴发败血症。自然条件下，食草兽最易感，人类中等敏感，主要发生于与动物及畜产品加工接触较多及误食病畜肉的人员。

2015年，美国“炭疽乌龙”事件越闹越大。截至当地时间4日，美国已有18个州的52个实验室、首都华盛顿以及韩国、澳大利亚和加拿大收到了可能仍有活性的炭疽杆菌样本。由于调查仍在进行中，不排除这些数字将继续上升。如此多的实验室疑似“中招”，引发人们疑问。

事件的起因是这样的：位于马里兰州的一个私人实验室据称为开发炭疽检测仪器，接收了寄自犹他州达格韦试验场军方实验室的炭疽杆菌样本。通常情况下，样本收到后直接用就行了，但不知出于什么目的，这个实验室很罕见地把样本培养了一下，结果吓人一跳，原本应被彻底灭活的样本仍有活性，于是5月22日通知了美国政府。

㈦ 问一部纪录片，央视科教播过，内容大致讲述非洲旱雨季时炭疽对河马等动物的影响

http://tv.cntv.cn/video/vset10/
看看是不是