霍乱宣传片

㈠ 霍乱有什么症状

霍乱是由霍乱弧菌污染水和食物而引起的烈性肠道传染病。主要症状是剧烈腹泻、呕吐，以及由此引起脱水、电解质紊乱和周围循环衰竭，抢救不及时，病人常死于低血容量休克、代谢性酸中毒和肾功能衰竭。由于其起病急、传播快、波及面广，被定为国际检疫传染病，属甲类传染病。

霍乱在赤道地区全年均可发病，在我国则好发于夏秋季，每年的7~10月为高峰季节。男女老幼均对本病易感。在新感染区，成人比儿童易受感染，在曾经流行过该病的地区，儿童发病率较成人为高。

通常人在进食被霍乱病人和带菌者排泄物污染的水和食物后发病。本病主要借水传播，其次通过食物传播。日常生活接触和苍蝇也可引起霍乱的传播，但传播能力较前两种因素弱。主要由于霍乱弧菌在水中存活时间长（通常存活5天以上，长者能达数十天），而且水又极易被病人的排泄物污染，被污染的水又可使许多生冷食物受到污染。

霍乱弧菌菌体弯曲呈弧形，似小逗点状，长l~3微米，宽0.3~0.6微米，需借助显微镜才可发现。菌体末端带有一根鞭毛，运动极为活跃，在暗视野显微镜下观察似夜空中的流星。新鲜标本涂片后在显微镜下呈现“鱼群”样排列。

该菌在低温和碱性环境下耐受力强，对热、干燥、直射日光敏感，干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，对酸和强氧化剂，如漂白粉、来苏水、碘、高锰酸钾和过氧乙酸亦敏感。多西环素（强力霉素）、链霉素、四环素、复方磺胺甲唑和吡哌酸等抗生素可杀死该菌。

霍乱弧菌有分典生物型和埃尔托生物型，二者引起的临床表现及流行病学特点基本相同，但埃尔托生物型对外界抵抗力更强，易引起暴发流行。

绝大多数病人急性起病，以剧烈腹泻、呕吐开始，呕吐多在腹泻后出现，一般持续数小时，最多不超过2天。

病人不伴发烧、腹痛和里急后重，少数病人可因剧烈泻吐出现腹部肌肉痉挛而引起腹痛。大便开始为黄色水样，尚有粪质，迅速成为无色透明水样或米汤样，无粪臭，微有鱼腥味，少数重症病人偶有出血，大便呈洗肉水样。大便量多，每次可超过1000毫升，每24小时十余次，甚至频繁难以计数。呕吐次数不多，呈喷射样，呕吐物先为胃内残留食物，以后为清水样，严重者可为米汤样，轻者可无呕吐，个别病人伴恶心。

感染了霍乱弧菌并非都发病，75%为隐性感染，18%表现为轻度感染。潜伏期l~3天，短者数小时，长者7天，大多急性起病，少数在发病前1~2天有头昏、疲乏、腹胀、轻度腹泻等前驱症状。

㈡ 霍乱的症状

霍乱是什么病？霍乱病症状与预防

概述

霍乱（cholera）是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病。临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻；重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物，并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。

病因
（一）传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。
（二）传播途径 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。
（三）人群易感性 人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。

症状
潜伏期约为1～3天，短者数小时，长者5～6天。典型患者多急骤起病，少数病例病前1～2天有头昏、倦怠、腹胀及轻度腹泻等前驱症状。病程通常分为三期。
（一）泻吐期 多数病人无前驱症状，突然发生剧烈腹泻，继之呕吐，少数先吐后泻，多无腹痛，亦无里急后重，少数有轻度腹痛，个别有阵发性腹部绞痛。腹泻每日10余次至数10次，甚至大便从肛门直流而出，难以计数。大便初为黄色稀便，迅速变为“米泔水”样或无色透明水样，少数重症患者可有洗肉水样便。呕吐一般为喷射性、连续性，呕吐物初为胃内食物残渣，继之呈“米泔水”样或清水样。一般无发热，或低热，共持续数小时或1～2天进入脱水期。
（二）脱水期 由于剧烈吐泻，病人迅速呈现脱水和周围循环衰竭。轻度脱水仅有皮肤和口舌干燥，眼窝稍陷，神志无改变。重度脱水则出现“霍乱面容”，眼眶下陷，两颊深凹，口唇干燥，神志淡漠甚至不清。皮肤皱缩湿冷，弹性消失；手指干瘪似洗衣妇，腹凹陷如舟。当大量钠盐丢失体内碱储备下降时，可引起肌肉痛性痉挛，以腓肠肌、腹直肌最为突出。钾盐大量丧失时主要表现为肌张力减低，反射消失，腹胀臌肠，心律不齐等。脱水严重者有效循环血量不足，脉搏细速或不能触及，血压下降，心音低弱，呼吸浅促，尿量减少或无尿，血尿素氮升高，出现明显尿毒症和酸中毒。
（三）反应恢复期 患者脱水纠正后，大多数症状消失，逐渐恢复正常。约三分之一患者因循环改善残存于肠腔的毒素被吸收，又出现发热反应，体温约38～39℃，持续1～3天自行消退。

检查
1．血液检查 红细胞总数和血球压积增高，白细胞数可达15～60×109/L，分类计数中性粒细胞和大单核细胞增多。血清钠、钾降低，输液后更明显，但多数氯化物正常，并发肾功能衰竭者血尿素氮升高。
2．细菌学检查 采集患者新鲜粪便或呕吐物悬滴直接镜检，可见呈穿梭状快速运动的细菌，涂片染色镜检见到排列呈鱼群状革兰阴性弧菌，暗视野下呈流星样运动，可用特异血清抑制。荧光抗体检查可于1～2小时出结果，准确率达90%。
3．血清学检查 抗菌抗体病后5天即可出现，两周达高峰，故病后2周血清抗体滴度1：100以上或双份血清抗体效价增长4倍以上有诊断意义。其它如酶联免疫吸附试验，杀弧菌试验也可酌情采用。

治疗
本病的处理原则是严格隔离，迅速补充水及电解质，纠正酸中毒，辅以抗菌治疗及对症处理。
（一）一般处理 我国《传染病防治法》将本病列为甲类传染病，故对患者应严密隔离，至症状消失6天后，粪便培养致病菌连续3次阴性为止。对患者吐泻物及食具等均须彻底消毒。可给予流质饮食，但剧烈呕吐者禁食，恢复期逐渐增加饮食，重症者应注意保暖、给氧、监测生命体征。
（二）补液疗法 合理的补液是治疗本病的关键，补液的原则是：早期、快速、足量；先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾。
（三）病原治疗 早期应用抗菌药物有助于缩短腹泻期，减少腹泻量，缩短排菌时间。
（四）对症治疗
（五）出院标准 临床症状消失已6天，粪便隔日培养1次，连续3次阴性，可解除隔离出院。如无病原培养条件，须隔离患者至临床症状消失后15天方可出院。

地震之后 如何预防霍乱？

世界健康网[health.icxo.com]：霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。

2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。而霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。因此，发生在5月12日的大地震，首先要预防的疾病，就是霍乱。做好霍乱的预防，要注意以下三点：

1、管理传染源：设置肠道门诊及时发现隔离病人，做到早诊断、早隔离早治疗、早报告，对接触者需留观5天待连续3次大便阻性方可解除隔离。

2、切断传播途径：加强卫生宣传积极开展群众性的爱国卫生运动，管理好水源、饮食处理好粪便，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯

3、保护易感人群：积极锻炼身体提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，但效果不理想理想的口服疫苗正在研究中。

声明：能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导地震之后 如何预防霍乱？

世界健康网[health.icxo.com]：霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，属于国际检疫传染病之一，也是我国法定管理的甲类传染病。它可引起流行、爆发和大流行。临床特征为剧烈腹泻、呕吐、大量米泔样排泄物、水电解质紊乱和周围循环衰竭，严重休克者可并发急性肾功能衰竭。由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。

2004年年末印度洋大地震和海啸中遇难人数突破15万，重灾区最先出现的疫情就有霍乱。而霍乱在我国主要发生在夏秋季节，高峰期在7-8月间。因此，发生在5月12日的大地震，首先要预防的疾病，就是霍乱。做好霍乱的预防，要注意以下三点：

1、管理传染源：设置肠道门诊及时发现隔离病人，做到早诊断、早隔离早治疗、早报告，对接触者需留观5天待连续3次大便阻性方可解除隔离。

2、切断传播途径：加强卫生宣传积极开展群众性的爱国卫生运动，管理好水源、饮食处理好粪便，消灭苍蝇，养成良好的卫生习惯

3、保护易感人群：积极锻炼身体提高抗病能力，可进行霍乱疫苗预防接种，但效果不理想理想的口服疫苗正在研究中。

声明：能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。

㈢ 怎么预防 霍乱

霍乱

霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，患者因进食或饮用受霍乱菌污染的食物或食水，引致不适。

散播方式

病人排出带有霍乱弧菌的粪便，可循叁种途径污染食物：

病人如厕后没有洗手，其后又接触食物。

苍蝇等沾到病人的粪便，把细菌带到其他食物。

病人的粪便排到一些水源，如河水及海水中。如没有煮沸便饮用这些水，或生吃水中的海产，便有机会感染霍乱细菌。由於霍乱弧菌在咸淡水均能生存，而生存时间颇长，因此海产特别容易染有病菌。

经空气和口水传播霍乱弧菌的机会并不高，原因是霍乱弧菌较重，在空气中很快会跌到地上死亡，而口水所含有的霍乱弧菌数量极少，人体的抵抗力足以它们杀死。

潜伏期

数小时至5天不等。

徵状

呕吐、腹泻，及排出大量水质粪便，大便每日数次至数十次。持续的腹泻和呕吐会导致水分及电解质迅速流失，循环衰竭和休克。病人有下述症状：烦燥不安、表情呆滞、声音嘶哑、口渴、眼球下陷等。他们呼吸短促、脉膊细小、心音微弱、血压下降，严重者如得不到及时治理，便会死亡。

预防措施

前往霍乱疫区前，应接受防疫注射，功效约可持续六个月。但即使接受了注射，仍有可能染上霍乱。

保持食水清洁，将食水净化及消毒，并在饮用前煮沸。

彻底煮熟食物。霍乱病菌在摄氏100度时，3分钟便死亡。

避免食物互相污染，尤其是即食食品和生吃的食物。

注意个人卫生及保持地方清洁。

㈣ 中国那个朝代爆发过霍乱

霍乱病传入中国，使用了传统的霍乱病名。早在《内经》中，就曾多次使用霍乱这一病名。如《灵枢•五乱》篇说：“乱于肠胃，则为霍乱”。《素问•气交变大论》说：“岁土不及，民病飨泄霍乱”。《素问•六元正纪大论》说：“太阴所至为中满霍乱吐下”。《汉书》说：“闽越夏月暑时，欧(呕)泄、霍乱之病，相随属也”。
《伤寒论》对霍乱的症状和治疗都有比较系统的阐述，如“呕吐而利，此名霍乱”，这些都说明，霍乱在汉代已是众所熟知的病名了。
对霍乱弧菌引起的霍乱，学者们多遵从伍连德在《霍乱概论》中的论述，认为是从清嘉庆二十五年即1820年传入中国的。他是依据宋如林在重刊林森《痧症全书》序中所言：“嘉庆庚辰(1820年)秋，人多吐泻之疾，次年辛巳更甚剧”。又云：“此症始自广东，今岁福建台湾，患者尤甚”。余云岫在《流行霍乱与中国旧医学》一文中考证，中国之有霍乱，约在1817年，由印度经陆地传入，此前虽有记载，皆不能确定为真正霍乱。对此学术界有两种看法，一是认为，1817年的传入没造成特大流行，可从略。另一种观点则认为，在1817年由印度源起造成世界大流行时，霍乱就传入了中国，故首次传入应从1817年算起。日本井村哮全也支持余云岫的观点。对于霍乱，我国似乎还有更早的记载，如明万历三十五年(1607年)涂绅的《百代医宗》一书中记有“嘉靖甲子(1564年)，人多患此疾，自脚心麻至膝上者，不胜其数，死者千万矣”。后世医生据此对霍乱有“麻脚瘟”的病名。医史学家陈邦贤认为，唐代王焘在《外台秘要》记述霍乱的症状有吐利、腹痛、手足冷、烦躁、干呕、转筋等，似已认识此病。
在世界霍乱的七次大流行中，我国每次都是重疫区，并且在两次流行的间期也患者不绝，病毙者甚众。据伍连德《中国霍乱流行史略及其古代疗法概况》记载：“自一八二零年英国用兵缅甸，一旦霍乱流行，直由海道经缅甸达广州，波及温州及宁波两处，以宁波为剧。次年，真性霍乱遂流行于中国境内，由宁波向各埠蔓延，直抵北平、直隶、山东等省。一八二六年夏由印度传入中国。又自一八四零年由印度调入英印联军，遂造成第三次之霍乱流行”。陆定圃《冷庐医话•卷三•霍乱转筋》中说：“嘉庆庚辰年(1820年)后，患者不绝”。王清任《医林改错•下卷•瘟毒吐泻转筋说》中也说：“道光元年辛巳(1821年)，病吐泻转筋者数省，死亡过多，贫不能葬埋者，国家发币施棺，月余之间，共数十万金”。在清代，以光绪十年(1888年)流行最盛。在民国时代，以民国二十一年(1932年)霍乱流行最广，波及城市达306处，患病者达10666人，死亡者达31974人。
霍乱传入我国后，因不知病源，医生则据症状名病和预防。徐子默在《吊脚痧方论》中，称此病为“吊脚痧”，同书又以付题称为“麻脚瘟”，田晋元则在所著《时行霍乱指迷》一书中，称为“时行霍乱”。民国初年，也有据英语者称此病名为“真霍乱”。此后，随着时代的发展，到二十世纪中叶以后，在法定文献和教科书中便称此病为霍乱，而不再称“真霍乱”和其他病名了。在王孟英所著《霍乱论》中，提出在春夏之际，在井中投以白矾、雄黄，水缸中浸石葛蒲根及降香为消毒预防之法。
霍乱虽然与《伤寒论》之霍乱病源和轻重不同，但运用《伤寒论》的辨证和方药，如用理中汤、四逆汤等却能收到很好的疗效。徐子默在《吊脚痧方论》中就明确指出以温经通阳之药为治。这一观点，历代以来虽有徐灵胎、王孟英等人反对，谓霍乱属热不可以热药疗治，但从病证有腹痛、米泔样便、手足厥冷等一派寒象来看，用姜附四逆辈方为契合，这也为实践所验证。当年章太炎先生就指出，四逆汤之疗效，和西医的樟脑针、盐水针(补液)效果不相上下，而且原理也相同。在当代，治疗霍乱的几大原则不外乎是输液或口服药物以补充水及电解质，使用抗生素(如磺胺、呋喃唑酮、四环素、强力霉素等)治疗并发症和对症治疗。运用中医药治疗霍乱是值得重视的，早在《内经》的运气学说中，就指出不同类型的气候模式与某些疾病流行相关。1951年，郁维对上海1946～1950年霍乱流行的研究，证实了霍乱流行与大气的绝对湿度有关。
1961年的埃尔托型霍乱，也曾出现于我国广东沿海，后曾波及二十余省市(自治区、直辖市)。造成一定的危害。而1992年于印度及孟加拉等地流行的霍乱，已经证实是埃托型的变型所致，该菌定名为0139。现已波及巴基斯坦、斯里兰卡、泰国、尼泊尔、我国香港及欧美等地，我国1993年在新疆首先发现0139，5年多时间报告300余例，仅占同期爱尔托病例的0.5％。目前，在发展中国家霍乱的流行仍然是一个令人困扰的公共问题。1997年霍乱在扎伊尔的卢旺达难民中大规模爆发，造成7万人感染，1．2万人死亡。这证明，霍乱仍是灾难性的，这也说明第7次流行还没结束。

㈤ 什么叫霍乱

是由霍乱弧菌所引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因，属国际检疫传染病。在我国属于甲类传染病。典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，可引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致外周循环衰竭和急性肾衰竭。一般以轻症多见，带菌者亦较多，但重症及典型患者治疗不及时可致死亡。
西医学名
霍乱
英文名称
cholera
所属科室
内科 -
主要症状
呕吐，腹泻
主要病因
细菌感染
霍乱历史起源霍乱 历史英国霍乱事件1854年伦敦霍乱视频黑死病霍乱视频霍乱突发公共卫生事件霍乱时期霍乱疫苗荨麻疹
症状体征
本病潜伏期短者数小时，长者3～6天，一般为1～3天。古典生物型和O139群霍乱弧菌引起的疾病，症状较严重；埃尔托生物型霍乱弧菌引起的症状轻者多，无症状的病原携带者亦较多。典型患者多突然发病。少数患者发病前1～2天可有头昏、乏力或轻度腹泻等症状。

1.病程分期 典型病例病程可分3期。

(1)吐泻期：以剧烈的腹泻开始，继而出现呕吐。一般不发热，仅少数有低热。

①腹泻：腹泻是发病的第一个症状，其特点为无里急后重感，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。少数患者有腹部隐痛，个别病例可有阵发性腹部绞痛。排出的粪便初为黄色稀便，后为水样便，以黄色水样便多见。腹泻严重者排出白色混浊的“米泔水”样大便。有肠道出血者排出洗肉水样大便。出血多者则呈柏油样便，以埃尔托生物型霍乱弧菌引起者多见。腹泻次数由每天数次至数十次不等，重者则大便失禁。

②呕吐：一般发生在腹泻之后，不伴恶心，多为喷射性呕吐。呕吐物初为胃内食物，继而为水样，严重者亦可呕吐“米泔水”样物，与粪便性质相似。轻者可无呕吐。

(2)脱水期：由于剧烈的呕吐与腹泻，使体内大量水分和电解质丧失，因而出现脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒，严重者出现循环衰竭。本期病程长短，主要决定于治疗是否及时和正确与否。一般为数小时至2～3天。

①脱水：可分轻、中、重三度。轻度脱水，可见皮肤黏膜干燥，皮肤弹性力差，一般约失水1000ml，儿童70～80mL/kg体重；中度脱水，见皮肤弹性差，眼窝凹陷，声音轻度嘶哑，血压下降和尿量减少，丧失水分3000～3500ml。儿童80～100ml/kg体重；重度脱水，则出现皮肤干皱，没有弹性，声音嘶哑，并可见眼眶下陷、两颊深凹、神志淡漠或不清的“霍乱面容”。出现循环衰竭和酸中毒者，若不积极抢救，可危及生命。重度脱水患者约脱水4000ml，儿童100～120ml/kg体重。脱水的分度见表1。

②循环衰竭：是严重失水所致的失水性休克。临床表现：当血容量明显减少后，出现四肢厥冷，脉搏细速、甚至不能触及，血压下降或不能测出。继而由于脑部供血不足，脑缺氧而出现意识障碍，开始为烦躁不安，继而呆滞、嗜睡甚至昏迷。

③尿毒症酸中毒：临床表现为呼吸增快，严重者除出现库斯莫尔(Kussmaul)呼吸外，可有神志意识障碍，如嗜睡、感觉迟钝甚至昏迷。

④肌肉痉挛：这是呕吐、腹泻使大量的盐丧失，严重的低血钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。临床表现为痉挛部位的疼痛和肌肉呈强直状态。

⑤低血钾：腹泻使钾盐大量丧失，血钾可显著降低。临床表现为肌张力减弱，膝反射减弱或消失，腹胀，亦可出现。

㈥ 霍乱是怎么产生的

概述 霍乱弧菌（V.cholera）是人类霍乱的病原体,霍乱是一种古老且流行广泛的烈性传染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的呕吐，腹泻，失水，死亡率甚高。属于国际检疫传染病。 霍乱弧菌包括两个生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃尔托生物型（EL-Tor bio-type）。这两种型别除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。自1817年以来，全球共发生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍乱弧菌，第七次病原是埃尔托型所致。 1992年10月在印度东南部又发现了一个引起霍乱流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍乱在临床表现及传播方式上与古典型霍乱完全相同，但不能被01群霍乱弧菌诊断血清所凝集，抗01群的抗血清对0139菌株无保护性免疫。在水中的存活时间较01群霍乱弧菌长，因而有可能成为引起世界性霍乱流行的新菌株。 生物学性状 （一）形态与培养特性 新从病人分离出古典型霍乱弧菌和ELtor弧菌比较典型，为革兰氏阴性菌，菌体弯曲呈弧状或逗点状，菌体一端有单根鞭毛和菌毛，无荚膜与芽胞。经人工培养后，易失去弧形而呈杆状。取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。营养要求不高，在PH8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一PH不易生长，故碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2mm,圆形，光滑，透明。 霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应阳性，当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应，但其他非致病性弧菌亦有此反应，故不能凭此鉴定霍乱弧菌。EL Tor型霍乱弧菌与古典型霍乱弧菌生化反应有所不同。前者Vp阳性而后者为阴性。前者能产生强烈的溶血素，溶解羊红细胞，在血平板上生长的菌落周围出现明显的透明溶血环，古典型霍乱弧菌则不溶解羊红细胞。个别EL Tor型霍乱弧菌株亦不溶血。 （二）抗原性 根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 （三）抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 致病性和免疫性 （一）致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内 cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。 （二）免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部 SlgA可在肠粘膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用。 微生物学诊断 由于霍乱流行迅速，且在流行期间发病率及死亡率均高，危害极大，因此早期迅速和正确的诊断，对治疗和预防本病的蔓延有重大意义。 （一）直接镜检 采取病人“米泔水样”大便或呕吐物。镜检（涂片染色及悬滴法检查）观察细菌形态，动力特征。 （二）细菌分离培养 可将材料接种至碱性蛋白胨水37℃培养6～8小时后，取生长物作形态观察，并转种于碱性平板作分离培养，取可疑菌落作玻片凝集，阳性者再作生化反应及生物型别鉴定试验。 （三）特异性制动试验 取检材或新鲜碱性蛋白胨水培养物一滴，置于载玻片上，再加霍乱弧菌多价诊断血清，加盖玻片，用暗视野镜观察，3分钟内运动被抑制的即为阳性，此法优点是快速而特异操作简便，但必须有数量较多的弧菌才检出。 （四）免疫荧光试验 除一般免疫荧光法外，还可用荧光菌球法检查。 霍乱弧菌有何特征 霍乱弧菌所致的霍乱，为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息，因此，霍乱被列为国境检疫的传染病。 霍乱弧菌有两个生物型，一为古典生物型，一为爱尔托生物型，这两个生物型在形态及血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P(服-泼)二氏试验等试验加以鉴别： 本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，故常用碱性(pH值8.4～9.2)培养基选择性分离培养本菌。在碱性琼脂平板上生长后，呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜，利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在庆大霉素琼脂平板上，生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。 霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品中存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可粘附于海洋甲壳类生物表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。 霍乱弧菌对热、干燥、日光及一般消毒剂均很敏感，经干燥2小时或加热55℃10分钟即可死亡，煮沸立即死亡；对酸敏感，在正常胃酸中仅能存活4分钟，接触1∶5000～1∶10000盐酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高锰酸钾，数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟内即可死亡。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。 霍乱弧菌是如何使人发病的? 正常胃酸可杀灭霍乱弧菌，当胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍乱弧菌数量较多，未被杀灭的弧菌就进入小肠，在碱性肠液内迅速繁殖，并通过粘液对细菌的趋化吸引作用、细菌鞭毛活动及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附于小肠粘膜的上皮细胞表面，并在此大量繁殖。 此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。B亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体——神经节苷脂结合，A、B两种亚单位解离，A亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。 主要病变均由严重脱水引起，临床可见指纹皱缩，皮下组织及肌肉干瘪。心、肝、脾等脏器均见缩小。内脏浆膜无光泽。肠腔高度扩张、肠内充满泔水样液体，肠粘膜松弛，但粘膜上皮完整，无溃疡。胆囊内充满粘稠胆汁。肾小球及间质的毛细管扩张，肾小管肿胀、变性及坏死。其他脏器也有出血、变性等变化。 防治原则 必须贯彻预防为主的方针，作好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入，此外应加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。 人群的菌苗预防接种，可获良好效果，现用加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种，能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3-6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些尚待现场验证，才能下结论。 治疗主要为及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。

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㈧ 开头是一个红毛巨人霍乱人间，后来龙王三太子出来，现在不记得这部片子名字,谁知道这部片子的名

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㈨ 海地霍乱的疫情背景

2010年12月19日，统计表明，霍乱已导致2535个死亡病例，还有10万人染病。这些患者均出现腹泻、呕吐等症状，如果得不到及时治疗将会有生命危险。
据报道，霍乱死亡病例主要分布在阿蒂博尼特沿岸地区。年初的海地大地震使太子港成为一片废墟，数以十万计的灾民仍居住在临时帐篷中，很多人无法得到干净的饮用水，卫生设施也极度缺乏。海地卫生部门担心，一旦霍乱疫情蔓延至太子港，可能造成更严重的后果。