氟骨宣传

1. 氟骨症饮食，氟骨症吃什么好

1、氟骨症吃哪些食物对身体好：

1)应多吃蔬菜水果。

2)多食用牛奶，豆制品等含钙的药物，以减少氟的吸收。

2、氟骨症食疗方：

苁蓉汤原料：熟地20克，生姜、鸡血藤各15克，鹿含草、肉苁蓉、海桐皮、川芎各10克，红糖适量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加红糖冲服。功能：治疗氟骨症。

2. 什么是氟骨症

氟骨症
是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。
氟中毒累及牙齿称氟斑牙。
【病因】

氟中毒是一种地方病与工业病，分急、慢性两类。急性氟中毒常见于制造氢氟酸的工作人员，由于吸入氟化氢气体所引起；慢性者多是因长期进食小量含氟过高的饮水与食物，以及吸入氟化物的矿粉所引起。

3. 人体中的氟

氟同时普遍分布在人体的各类组织中，虽然人体中总的氟含量并不高，正常成年人体内氟总量范围为2～3 g，平均氟含量仅为37～70mg/kg，但体内氟的90%以上都贮留在骨骼和牙齿等硬组织中，因此我国正常人的骨骼氟含量约为200～300mg/kg，最高可达800mg/kg以上，牙齿则达70～80mg/kg以上，而人体软组织的氟含量普遍在10mg/kg以下（表8-2），表8-2中数据均为干重情况下的数值，体液中的氟含量最低，其中血液氟含量仅为0.13～0.15mg/kg。

表8-2 人体软组织中的氟含量单位：mg/kg

（据陈国阶等，1990）

由表8-2得出以下结论：

（1）氟在人体中的分布，既是分散的，又是集中的。这是因为一方面几乎人体的各个器官都含氟，另一方面绝大部分的氟分布于骨骼和牙齿中，其结果是硬组织（如骨骼和牙齿）是人体内氟平衡的调节器，当体内氟含量失调时，最先病变的器官往往是骨骼和牙齿。

（2）机体内的氟含量是动态变化的，机体各组成部分对环境中氟含量的变动敏感性不同，因此体内氟含量的数值只是一个瞬时值，只能反映个体在特定时间和地点氟在体内的存在状态，这也是很多学者所检测的体内氟含量数据差异大的主要原因。一般而言，机体各组织中的氟含量是环境与人体长期相互作用的条件下机体主动和被动调节的产物，是积累状态下的一种动态平衡量。也就是说，机体所吸收的氟的变化短期内几乎不能在骨骼和其他组织中有所反映。相反，体液中的氟含量尤其是血氟和尿氟的含量，波动性大，对环境中氟含量变化的敏感性较强，时间、地点以及各种不确定性因素的变化对其含量的影响直接、迅速。

4. 氟骨症的诊断

1.患者有长期生活在高氟区或有接触含氟化物个人史2.临床表现为氟骨症所具有的骨关节痛、肢体运动障碍或畸形，伴有氟斑牙(12岁以后迁入高氟区患者可没有氟斑牙)。3.骨骼X线改变有骨硬化，骨周软组织钙化的特征性改变。4.血、尿氟超过正常范围。早期氟骨症可能无症状和X线异常，此时期的碱性磷酸酶升高，血尿钙低，尿羟脯氨酸排出高于正常，提示氟已兴奋成骨细胞活性，损伤骨胶原蛋白。氟骨症患者骨质疏松和骨软化继发于甲状旁腺功能亢进时，血浆PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。结合上述几方面改变，典型地方性氟骨症的诊断不难。

5. 关于氟中毒宣传板报的内容，要求4-5块板报内容

我觉得首先应该先介绍氟 再介绍氟中毒
1.氟的基本知识及与人类生活的关系
F在元素周期表中按金属非金属分类的位置：典型的non-metals，化学性质极活泼，氧化性非常强，除氦、氖、氩外，氟能同其他所有元素化合。
在自然界中广泛分布，占地壳总量的0.077%，人类终生暴露。

正常人体内平均含氟量约2.6g，90%氟分布在骨骼和牙齿中。氟能刺激成骨细胞分泌骨钙素, 可以和羟磷灰石晶体结合并沉积于骨基质,同时,由于F-半径与OH-半径相同,且具有相同电荷,故容易使羟磷灰石置换为氟磷灰石,过多的氟磷灰石沉积于骨基质可以引起骨硬化及周围韧带、肌腱的不正常钙化。

肠、胃是氟吸收的主要部位，在肠道氟被动扩散吸收，跨膜运输进入血液，以维持机体的正常水平。人体只需少量氟，90%的氟都通过尿液、粪便等途径排出体外。

氟的生物学作用及其对人类的影响
一 摄入适量氟
（1）维持机体生长发育和繁殖十分必要。
（2）对维持骨骼和牙齿结构稳定性具有重要作用。

二 摄入过量氟
（1）骨相损伤：以骨骼和牙齿为靶器官，引起氟骨症、氟斑牙
（2）非骨相损伤：肝脏、肾脏、神经系统和免疫系统等损伤

三 氟摄入不足
（1）动物和儿童龋齿发病率升高。
（2）老年人的骨脆性增加

我国地方性氟中毒的流行现状
分布：除上海市、海南省外，各省、直辖市、自治区均有病区存在。其中重病区集中在中、西部地区，且主要集中于卫生条件较差的乡村。2004年5月卫生部公布数据显示：全球氟中毒病人约有7800多万，中国约3800多万。
分型：饮水型，燃煤污染型和饮茶型。

病区分布广泛，类型复杂，危害严重。

6. 氟骨症的治疗

1.病因治疗治疗原则首先在于脱离高氟环境，尽可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如减少饮水中氟的含量使之达到国家规定的卫生标准，改变高氟流行区居民饮食习惯，严格执行职业劳动保健措施，避免机体长期摄入过量氟。2.一般治疗多种支持治疗或辅助治疗对氟骨症患者十分重要。首先要加强营养，补足蛋白质，补充多种维生素（特别是维生素D），并鼓励患者户外活动采用肌肉按摩等措施，以助患者早日康复。3.特殊治疗应用钙、镁、铝、硼等制剂均有效，某些制剂如蛇纹石，卤碱片剂口服及马钱子提取物均有疗效。中医中药以补肾、强筋骨、活血为原则，可试用含熟地、生姜、肉苁蓉、海桐皮、川芎、鹿衔草、鸡血藤等成分的苁蓉丸以达止痛目的。4.对症治疗（1）有疼痛者，给予适量非甾体类镇痛剂。（2）有骨骼畸形者，应局部固定或行矫形手术，防止畸形加剧。（3）一旦出现椎管梗阻或截瘫时，应及早手术，解除神经压迫。

7. 氟骨症的临床表现

多发生于青壮年，氟骨症的主要临床表现是腰腿关节疼痛、关节僵直、骨骼变形以及神经根、脊髓受压迫的症状和体征。患者常诉说脊柱和四肢关节持续性疼痛，静止时加重，活动后可缓解，晨起时关节僵直，关节无红、肿、热等炎症表现。神经根受压者疼痛加剧，如刀割或闪电样剧痛，拒触碰或扶持。病情严重时关节脊柱固定、脊柱侧弯，佝偻驼背或四肢僵直，以至生活难以自理。脊髓或脊神经根受压者可出现四肢或双下肢感觉麻木、感觉减退、肌力降低，躯干有被束缚感，疼痛，严重者可伴肢体截瘫。患者常有全身肌肉疼痛、头晕、心悸无力、困倦及食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻或便秘等症状，并有肌肉萎缩、肌电图改变。累及牙齿损害牙釉质而引起釉柱发育不良、缺损或出现色素沉着，导致不同分型的氟斑牙。病变累及甲状腺、肾上腺、性腺及晶状体和中枢神经系统时，可引起相应症状和体征。氟骨症的病程可长达数十年。患者多死于慢性营养障碍或其他严重合并症。一般女性氟骨症患者的症状较男性为重，高氟地区脊柱僵直和侧弯的女性患者较男性显著增多，且女性发生骨软化型及继发性甲状旁腺功能亢进者较多。这种性别差别可能与妊娠、生育和哺乳等有关。

8. 氟骨症的检查

1.尿氟测定尿氟反映近期氟摄入情况。一般尿氟正常值＜1mg/24h。若群体尿氟增高提示某种原因使群体发生氟中毒。2.粪氟测定粪氟增高表示氟从消化道进入增多。3.血氟测定血氟增高对诊断有关键性意义。4.肾功能氟对肾有毒性。严重氟中毒可引起肾功能损害。5.X线表现（1）骨质疏松型骨纹理粗而稀疏可为早期氟骨症的惟一表现；（2）骨软化症以脊柱和骨盆明显，其骨密度减低，纹理模糊。脊椎侧弯、驼背；（3）骨硬化型骨硬化常发生在脊柱、骨盆肋骨和颅骨。6.CT表现可见脊柱呈竹节样，以胸及上腰段明显。椎体的附件密度增高、骨质增生、韧带骨化，可有骨性椎管狭窄。7.MRI表现椎体形态及信号改变较显著时MRI有异常表现。8.SPECT表现增生部分的放射性信号强，范围较广泛，但无特异性。9.骨活检脱钙后切片显示骨板排列紊乱，骨氟、钙和镁含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微结构也有特异性变化。10.环境、指甲和毛发氟测定在检查群体慢性氟中毒骨病时，群体饮用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空气中氟增高均有诊断意义。毛发和指甲之氟量代表氟储存量，亦有诊断意义。

9. 氟骨症的介绍

氟骨症是指长期摄入过量氟化物引起氟中毒并累及骨组织的一种慢性侵袭性全身性骨病。氟中毒累及牙齿称氟斑牙。

10. 有氟斑牙的人会不会有氟骨症或者肾脏疾病

20世纪初，人们发现，维苏威火山附近居民的牙釉面有缺乏光泽的白垩状斑块，甚至出现黄褐色、黑色斑点，当时就联想到可能与火山有关；日本阿苏火山地区附近居民，也发现类似牙病，称为“阿苏火山病”。在美国叫“德克萨斯牙”，在北非叫“达尔斯病”。后来研究发现，这种牙病就是由于氟过多造成的，叫斑釉齿，又称氟斑牙。除牙釉面出现斑块和颜色改变外，有的牙齿形状还发生改变，如出现条状或点状凹陷。这些病变以门齿最为常见，而且多发生在靠唇的牙面上。氟斑牙是地方性氟病最早出现的体征，出生在高氟地区者几乎均可患氟斑牙。
斑釉齿形成的确切机制尚不明了。可能是由于氟过多妨碍了牙齿钙化酶活性，尤其是磷酸酶的活性，使牙齿钙化不能正常进行，色素在牙釉质表面沉着，使牙釉面变色并发育不全使牙釉受到损害，出现斑痕，形成斑釉齿。实验及临床研究认为，环境中含有微量浓度的氟就能抑制骨骼、牙齿等器官和组织中酶的活性。如在地方病和职业病调查中发现，饮用水中含氟量大于1 mg/L时，饮用这种水的儿童有10%患有不同程度的牙齿氟中毒症状。饮水中含氟量为2～4 mg/L，斑釉齿发病率可达10%～50%，并有5%以上的人患氟骨症。饮水中含氟量超过4 mg/L，儿童几乎全都患有氟骨症。因此，在自来水中加氟防治龋齿是不安全的，其安全阈值非常窄，如长期饮用，有引起氟中毒的潜在危险。
过去多数人认为斑釉齿是“不治之症”，其实，它也并不是没有办法治疗，临床上常根据发病程度采取针对性措施。牙齿颜色改变比较轻的，可以磨除，较重的采用磨除和脱色相结合的方法，可取得较好的效果。脱色一般可用不同浓度的盐酸，以3%～4.5%的盐酸为宜。这是因为，盐酸浓度太低，使脱色过程太慢，疗程延长；而浓度过高，对牙齿侵蚀太强，损伤牙釉质。另一脱色方法是应用30%浓度的过氧化氢。由于过氧化氢容易分解而放出活性氧，后者具有很强的氧化能力，可使很多有色物质氧化分解为无色物质，因此常用于斑釉齿的脱色治疗。如同时加入少许乙醚，可使药物进入牙齿深部，从而提高脱色效果。牙齿经脱色处理后，不会变质，也无不适症状，治疗后较长时间未见复发。但在进行脱色治疗时，一定要注意只在牙齿有色局部用药，避免任意扩大范围，更不能扩大到口腔其他部位，以防酸性物质及活性氧对软组织的腐蚀作用：这些治疗都必须由经验丰富的专科医师执行。
此外，应当指出，斑釉齿除了影响美观以外，并不影响健康。因此，即使患有斑釉齿，也不必焦虑不安，况且轻度斑釉齿还有防龋作用。
2)氟骨症
过量氟化物进入人体后，对骨骼、牙齿、神经系统、内分泌及免疫系统等都会产生一系列不良影响，导致氟中毒。氟骨症即骨骼氟中毒，此症主要表现为骨骼损害。氟骨症发病缓慢，患者很难说出发病的具体时间，症状也无特异性。常见的症状有：
①疼痛：是最普遍的主诉症状。疼痛部位可以局部，也可遍及全身。通常从腰背部开始，逐渐累及四肢大关节一直到足跟。疼痛一般呈持续性，多为酸痛，无游走性，局部也无红、肿、发热等现象。活动后疼痛可缓解，静止后加重，尤其是每天早晨起床后常不能立即活动。受天气变化的影响不明显。为了减轻疼痛，患者常保持一定的保护性体位。
②神经症状：因骨骼病变使椎孔缩小变窄，使神经根受压或营养障碍，而引起肢体麻木、蚁走感、知觉减退等感觉异常现象。可出现肌肉松弛、握物无力等症状。此外，患者可有头痛、头昏、心悸、乏力困倦等神经衰弱症候群表现。很多患者出现牙根发黑、牙板发黄、牙面粗糙失去光泽、牙齿脆而易碎。氟进人人体后和羟磷灰石紧密结合，沉积后不易游离，尤其容易沉积在骨骼生长最活跃的部位。过量的氟与钙结合沉积于骨组织，氟骨症患者骨中的氟比正常人可高出60倍。由于大量氟化物沉积在骨组织，导致骨质营养不良、促进溶骨和骨的吸收作用，使骨表面粗糙，骨质改变，密度增高或骨质疏松，骨骼变形，形成残废性氟骨症。大量氟进入机体后，引起骨膜、骨皮质、韧带及肌腱广泛钙化。使锥体融合，髓腔变小，椎孔变窄，导致肢体运动受限，可完全丧失劳动能力，严重者可致死。
(1)年龄分布：氟斑牙和氟骨症发病有年龄特异性。
①氟斑牙：乳牙一般不发生氟斑牙，但母体摄氟量过多时，乳牙也可能出现轻度白垩型氟斑牙。恒牙形成期生活在高氟区的儿童均可患氟斑牙，恒牙氟斑牙可伴随人的一生。但恒牙形成后再移居高氟地区一般不会患氟斑牙。
②氟骨症：儿童可发病，但少见，多见于成人。16岁以后尤其20岁以上发病明显增加，主要在青壮年时期（16～50岁），并且随年龄增大而患氟骨症的患者增多。
(2)性别差异：通常情况下氟斑牙和氟骨症均无明显的性别差异。但在一些流行区内，女性可能由于生育原因，常较男性易患氟骨症，并以疏松和软化型为主；而男性多以硬化型为主。
(3)家庭分布：氟中毒有“欺负外来人”的现象，表现为从非流行区迁人家庭比当地居民更易患病，且病情较重；家庭经济条件差的人群较经济条件好的人群患病率高，且病情重。
(4)发病年限：氟斑牙的发病与居住在流行区的年限无关。氟骨症的发病与居住流行区的年限有关。在其他条件相似的情况下，居住年限越长，患病率越高，病情越重。