霍亂宣傳片

㈠ 霍亂有什麼症狀

霍亂是由霍亂弧菌污染水和食物而引起的烈性腸道傳染病。主要症狀是劇烈腹瀉、嘔吐，以及由此引起脫水、電解質紊亂和周圍循環衰竭，搶救不及時，病人常死於低血容量休克、代謝性酸中毒和腎功能衰竭。由於其起病急、傳播快、波及面廣，被定為國際檢疫傳染病，屬甲類傳染病。

霍亂在赤道地區全年均可發病，在我國則好發於夏秋季，每年的7~10月為高峰季節。男女老幼均對本病易感。在新感染區，成人比兒童易受感染，在曾經流行過該病的地區，兒童發病率較成人為高。

通常人在進食被霍亂病人和帶菌者排泄物污染的水和食物後發病。本病主要借水傳播，其次通過食物傳播。日常生活接觸和蒼蠅也可引起霍亂的傳播，但傳播能力較前兩種因素弱。主要由於霍亂弧菌在水中存活時間長（通常存活5天以上，長者能達數十天），而且水又極易被病人的排泄物污染，被污染的水又可使許多生冷食物受到污染。

霍亂弧菌菌體彎曲呈弧形，似小逗點狀，長l~3微米，寬0.3~0.6微米，需藉助顯微鏡才可發現。菌體末端帶有一根鞭毛，運動極為活躍，在暗視野顯微鏡下觀察似夜空中的流星。新鮮標本塗片後在顯微鏡下呈現「魚群」樣排列。

該菌在低溫和鹼性環境下耐受力強，對熱、乾燥、直射日光敏感，乾燥2小時或加熱55℃10分鍾即可死亡，對酸和強氧化劑，如漂白粉、來蘇水、碘、高錳酸鉀和過氧乙酸亦敏感。多西環素（強力黴素）、鏈黴素、四環素、復方磺胺甲唑和吡哌酸等抗生素可殺死該菌。

霍亂弧菌有分典生物型和埃爾托生物型，二者引起的臨床表現及流行病學特點基本相同，但埃爾托生物型對外界抵抗力更強，易引起暴發流行。

絕大多數病人急性起病，以劇烈腹瀉、嘔吐開始，嘔吐多在腹瀉後出現，一般持續數小時，最多不超過2天。

病人不伴發燒、腹痛和里急後重，少數病人可因劇烈瀉吐出現腹部肌肉痙攣而引起腹痛。大便開始為黃色水樣，尚有糞質，迅速成為無色透明水樣或米湯樣，無糞臭，微有魚腥味，少數重症病人偶有出血，大便呈洗肉水樣。大便量多，每次可超過1000毫升，每24小時十餘次，甚至頻繁難以計數。嘔吐次數不多，呈噴射樣，嘔吐物先為胃內殘留食物，以後為清水樣，嚴重者可為米湯樣，輕者可無嘔吐，個別病人伴惡心。

感染了霍亂弧菌並非都發病，75%為隱性感染，18%表現為輕度感染。潛伏期l~3天，短者數小時，長者7天，大多急性起病，少數在發病前1~2天有頭昏、疲乏、腹脹、輕度腹瀉等前驅症狀。

㈡ 霍亂的症狀

霍亂是什麼病？霍亂病症狀與預防

概述

霍亂（cholera）是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。臨床表現輕重不一，輕者僅有輕度腹瀉；重者劇烈吐瀉大量米泔水樣排泄物，並引起嚴重脫水、酸鹼失衡、周圍循環衰竭及急性腎功能衰竭。

病因
（一）傳染源 患者和帶菌者是霍亂的傳染源。重症患者吐瀉物帶菌較多，極易污染環境，是重要傳染源。輕型患者和無症狀感染者作為傳染源的意義更大。
（二）傳播途徑 本病主要通過水、食物、生活密切接觸和蒼蠅媒介而傳播，以經水傳播最為重要。患者吐瀉物和帶菌者糞便污染水源後易引起局部暴發流行。
（三）人群易感性 人群普遍易感。新疫區成人發病多，而老疫區兒童發病率高。

症狀
潛伏期約為1～3天，短者數小時，長者5～6天。典型患者多急驟起病，少數病例病前1～2天有頭昏、倦怠、腹脹及輕度腹瀉等前驅症狀。病程通常分為三期。
（一）瀉吐期 多數病人無前驅症狀，突然發生劇烈腹瀉，繼之嘔吐，少數先吐後瀉，多無腹痛，亦無里急後重，少數有輕度腹痛，個別有陣發性腹部絞痛。腹瀉每日10餘次至數10次，甚至大便從肛門直流而出，難以計數。大便初為黃色稀便，迅速變為「米泔水」樣或無色透明水樣，少數重症患者可有洗肉水樣便。嘔吐一般為噴射性、連續性，嘔吐物初為胃內食物殘渣，繼之呈「米泔水」樣或清水樣。一般無發熱，或低熱，共持續數小時或1～2天進入脫水期。
（二）脫水期 由於劇烈吐瀉，病人迅速呈現脫水和周圍循環衰竭。輕度脫水僅有皮膚和口舌乾燥，眼窩稍陷，神志無改變。重度脫水則出現「霍亂面容」，眼眶下陷，兩頰深凹，口唇乾燥，神志淡漠甚至不清。皮膚皺縮濕冷，彈性消失；手指干癟似洗衣婦，腹凹陷如舟。當大量鈉鹽丟失體內鹼儲備下降時，可引起肌肉痛性痙攣，以腓腸肌、腹直肌最為突出。鉀鹽大量喪失時主要表現為肌張力減低，反射消失，腹脹臌腸，心律不齊等。脫水嚴重者有效循環血量不足，脈搏細速或不能觸及，血壓下降，心音低弱，呼吸淺促，尿量減少或無尿，血尿素氮升高，出現明顯尿毒症和酸中毒。
（三）反應恢復期 患者脫水糾正後，大多數症狀消失，逐漸恢復正常。約三分之一患者因循環改善殘存於腸腔的毒素被吸收，又出現發熱反應，體溫約38～39℃，持續1～3天自行消退。

檢查
1．血液檢查 紅細胞總數和血球壓積增高，白細胞數可達15～60×109/L，分類計數中性粒細胞和大單核細胞增多。血清鈉、鉀降低，輸液後更明顯，但多數氯化物正常，並發腎功能衰竭者血尿素氮升高。
2．細菌學檢查 採集患者新鮮糞便或嘔吐物懸滴直接鏡檢，可見呈穿梭狀快速運動的細菌，塗片染色鏡檢見到排列呈魚群狀革蘭陰性弧菌，暗視野下呈流星樣運動，可用特異血清抑制。熒光抗體檢查可於1～2小時出結果，准確率達90%。
3．血清學檢查 抗菌抗體病後5天即可出現，兩周達高峰，故病後2周血清抗體滴度1：100以上或雙份血清抗體效價增長4倍以上有診斷意義。其它如酶聯免疫吸附試驗，殺弧菌試驗也可酌情採用。

治療
本病的處理原則是嚴格隔離，迅速補充水及電解質，糾正酸中毒，輔以抗菌治療及對症處理。
（一）一般處理 我國《傳染病防治法》將本病列為甲類傳染病，故對患者應嚴密隔離，至症狀消失6天後，糞便培養致病菌連續3次陰性為止。對患者吐瀉物及食具等均須徹底消毒。可給予流質飲食，但劇烈嘔吐者禁食，恢復期逐漸增加飲食，重症者應注意保暖、給氧、監測生命體征。
（二）補液療法 合理的補液是治療本病的關鍵，補液的原則是：早期、快速、足量；先鹽後糖，先快後慢，糾酸補鈣，見尿補鉀。
（三）病原治療 早期應用抗菌葯物有助於縮短腹瀉期，減少腹瀉量，縮短排菌時間。
（四）對症治療
（五）出院標准 臨床症狀消失已6天，糞便隔日培養1次，連續3次陰性，可解除隔離出院。如無病原培養條件，須隔離患者至臨床症狀消失後15天方可出院。

地震之後 如何預防霍亂？

世界健康網[health.icxo.com]：霍亂是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病，屬於國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。它可引起流行、爆發和大流行。臨床特徵為劇烈腹瀉、嘔吐、大量米泔樣排泄物、水電解質紊亂和周圍循環衰竭，嚴重休克者可並發急性腎功能衰竭。由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。

2004年年末印度洋大地震和海嘯中遇難人數突破15萬，重災區最先出現的疫情就有霍亂。而霍亂在我國主要發生在夏秋季節，高峰期在7-8月間。因此，發生在5月12日的大地震，首先要預防的疾病，就是霍亂。做好霍亂的預防，要注意以下三點：

1、管理傳染源：設置腸道門診及時發現隔離病人，做到早診斷、早隔離早治療、早報告，對接觸者需留觀5天待連續3次大便阻性方可解除隔離。

2、切斷傳播途徑：加強衛生宣傳積極開展群眾性的愛國衛生運動，管理好水源、飲食處理好糞便，消滅蒼蠅，養成良好的衛生習慣

3、保護易感人群：積極鍛煉身體提高抗病能力，可進行霍亂疫苗預防接種，但效果不理想理想的口服疫苗正在研究中。

聲明：能為您提供健康服務，我們感到非常榮幸。但這些內容僅供參考，一切診斷與治療請遵從就診醫生的指導地震之後 如何預防霍亂？

世界健康網[health.icxo.com]：霍亂是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病，屬於國際檢疫傳染病之一，也是我國法定管理的甲類傳染病。它可引起流行、爆發和大流行。臨床特徵為劇烈腹瀉、嘔吐、大量米泔樣排泄物、水電解質紊亂和周圍循環衰竭，嚴重休克者可並發急性腎功能衰竭。由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。

2004年年末印度洋大地震和海嘯中遇難人數突破15萬，重災區最先出現的疫情就有霍亂。而霍亂在我國主要發生在夏秋季節，高峰期在7-8月間。因此，發生在5月12日的大地震，首先要預防的疾病，就是霍亂。做好霍亂的預防，要注意以下三點：

1、管理傳染源：設置腸道門診及時發現隔離病人，做到早診斷、早隔離早治療、早報告，對接觸者需留觀5天待連續3次大便阻性方可解除隔離。

2、切斷傳播途徑：加強衛生宣傳積極開展群眾性的愛國衛生運動，管理好水源、飲食處理好糞便，消滅蒼蠅，養成良好的衛生習慣

3、保護易感人群：積極鍛煉身體提高抗病能力，可進行霍亂疫苗預防接種，但效果不理想理想的口服疫苗正在研究中。

聲明：能為您提供健康服務，我們感到非常榮幸。但這些內容僅供參考，一切診斷與治療請遵從就診醫生的指導。

㈢ 怎麼預防 霍亂

霍亂

霍亂是由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病，患者因進食或飲用受霍亂菌污染的食物或食水，引致不適。

散播方式

病人排出帶有霍亂弧菌的糞便，可循叄種途徑污染食物：

病人如廁後沒有洗手，其後又接觸食物。

蒼蠅等沾到病人的糞便，把細菌帶到其他食物。

病人的糞便排到一些水源，如河水及海水中。如沒有煮沸便飲用這些水，或生吃水中的海產，便有機會感染霍亂細菌。由於霍亂弧菌在鹹淡水均能生存，而生存時間頗長，因此海產特別容易染有病菌。

經空氣和口水傳播霍亂弧菌的機會並不高，原因是霍亂弧菌較重，在空氣中很快會跌到地上死亡，而口水所含有的霍亂弧菌數量極少，人體的抵抗力足以它們殺死。

潛伏期

數小時至5天不等。

徵狀

嘔吐、腹瀉，及排出大量水質糞便，大便每日數次至數十次。持續的腹瀉和嘔吐會導致水分及電解質迅速流失，循環衰竭和休克。病人有下述症狀：煩燥不安、表情呆滯、聲音嘶啞、口渴、眼球下陷等。他們呼吸短促、脈膊細小、心音微弱、血壓下降，嚴重者如得不到及時治理，便會死亡。

預防措施

前往霍亂疫區前，應接受防疫注射，功效約可持續六個月。但即使接受了注射，仍有可能染上霍亂。

保持食水清潔，將食水凈化及消毒，並在飲用前煮沸。

徹底煮熟食物。霍亂病菌在攝氏100度時，3分鍾便死亡。

避免食物互相污染，尤其是即食食品和生吃的食物。

注意個人衛生及保持地方清潔。

㈣ 中國那個朝代爆發過霍亂

霍亂病傳入中國，使用了傳統的霍亂病名。早在《內經》中，就曾多次使用霍亂這一病名。如《靈樞•五亂》篇說：「亂於腸胃，則為霍亂」。《素問•氣交變大論》說：「歲土不及，民病饗泄霍亂」。《素問•六元正紀大論》說：「太陰所至為中滿霍亂吐下」。《漢書》說：「閩越夏月暑時，歐(嘔)泄、霍亂之病，相隨屬也」。
《傷寒論》對霍亂的症狀和治療都有比較系統的闡述，如「嘔吐而利，此名霍亂」，這些都說明，霍亂在漢代已是眾所熟知的病名了。
對霍亂弧菌引起的霍亂，學者們多遵從伍連德在《霍亂概論》中的論述，認為是從清嘉慶二十五年即1820年傳入中國的。他是依據宋如林在重刊林森《痧症全書》序中所言：「嘉慶庚辰(1820年)秋，人多吐瀉之疾，次年辛巳更甚劇」。又雲：「此症始自廣東，今歲福建台灣，患者尤甚」。余雲岫在《流行霍亂與中國舊醫學》一文中考證，中國之有霍亂，約在1817年，由印度經陸地傳入，此前雖有記載，皆不能確定為真正霍亂。對此學術界有兩種看法，一是認為，1817年的傳入沒造成特大流行，可從略。另一種觀點則認為，在1817年由印度源起造成世界大流行時，霍亂就傳入了中國，故首次傳入應從1817年算起。日本井村哮全也支持余雲岫的觀點。對於霍亂，我國似乎還有更早的記載，如明萬曆三十五年(1607年)塗紳的《百代醫宗》一書中記有「嘉靖甲子(1564年)，人多患此疾，自腳心麻至膝上者，不勝其數，死者千萬矣」。後世醫生據此對霍亂有「麻腳瘟」的病名。醫史學家陳邦賢認為，唐代王燾在《外台秘要》記述霍亂的症狀有吐利、腹痛、手足冷、煩躁、干嘔、轉筋等，似已認識此病。
在世界霍亂的七次大流行中，我國每次都是重疫區，並且在兩次流行的間期也患者不絕，病斃者甚眾。據伍連德《中國霍亂流行史略及其古代療法概況》記載：「自一八二零年英國用兵緬甸，一旦霍亂流行，直由海道經緬甸達廣州，波及溫州及寧波兩處，以寧波為劇。次年，真性霍亂遂流行於中國境內，由寧波向各埠蔓延，直抵北平、直隸、山東等省。一八二六年夏由印度傳入中國。又自一八四零年由印度調入英印聯軍，遂造成第三次之霍亂流行」。陸定圃《冷廬醫話•卷三•霍亂轉筋》中說：「嘉慶庚辰年(1820年)後，患者不絕」。王清任《醫林改錯•下卷•瘟毒吐瀉轉筋說》中也說：「道光元年辛巳(1821年)，病吐瀉轉筋者數省，死亡過多，貧不能葬埋者，國家發幣施棺，月余之間，共數十萬金」。在清代，以光緒十年(1888年)流行最盛。在民國時代，以民國二十一年(1932年)霍亂流行最廣，波及城市達306處，患病者達10666人，死亡者達31974人。
霍亂傳入我國後，因不知病源，醫生則據症狀名病和預防。徐子默在《吊腳痧方論》中，稱此病為「吊腳痧」，同書又以付題稱為「麻腳瘟」，田晉元則在所著《時行霍亂指迷》一書中，稱為「時行霍亂」。民國初年，也有據英語者稱此病名為「真霍亂」。此後，隨著時代的發展，到二十世紀中葉以後，在法定文獻和教科書中便稱此病為霍亂，而不再稱「真霍亂」和其他病名了。在王孟英所著《霍亂論》中，提出在春夏之際，在井中投以白礬、雄黃，水缸中浸石葛蒲根及降香為消毒預防之法。
霍亂雖然與《傷寒論》之霍亂病源和輕重不同，但運用《傷寒論》的辨證和方葯，如用理中湯、四逆湯等卻能收到很好的療效。徐子默在《吊腳痧方論》中就明確指出以溫經通陽之葯為治。這一觀點，歷代以來雖有徐靈胎、王孟英等人反對，謂霍亂屬熱不可以熱葯療治，但從病證有腹痛、米泔樣便、手足厥冷等一派寒象來看，用姜附四逆輩方為契合，這也為實踐所驗證。當年章太炎先生就指出，四逆湯之療效，和西醫的樟腦針、鹽水針(補液)效果不相上下，而且原理也相同。在當代，治療霍亂的幾大原則不外乎是輸液或口服葯物以補充水及電解質，使用抗生素(如磺胺、呋喃唑酮、四環素、強力黴素等)治療並發症和對症治療。運用中醫葯治療霍亂是值得重視的，早在《內經》的運氣學說中，就指出不同類型的氣候模式與某些疾病流行相關。1951年，郁維對上海1946～1950年霍亂流行的研究，證實了霍亂流行與大氣的絕對濕度有關。
1961年的埃爾托型霍亂，也曾出現於我國廣東沿海，後曾波及二十餘省市(自治區、直轄市)。造成一定的危害。而1992年於印度及孟加拉等地流行的霍亂，已經證實是埃托型的變型所致，該菌定名為0139。現已波及巴基斯坦、斯里蘭卡、泰國、尼泊爾、我國香港及歐美等地，我國1993年在新疆首先發現0139，5年多時間報告300餘例，僅占同期愛爾託病例的0.5％。目前，在發展中國家霍亂的流行仍然是一個令人困擾的公共問題。1997年霍亂在扎伊爾的盧安達難民中大規模爆發，造成7萬人感染，1．2萬人死亡。這證明，霍亂仍是災難性的，這也說明第7次流行還沒結束。

㈤ 什麼叫霍亂

是由霍亂弧菌所引起的烈性腸道傳染病，發病急、傳播快，是亞洲、非洲大部分地區腹瀉的重要原因，屬國際檢疫傳染病。在我國屬於甲類傳染病。典型患者由於劇烈的腹瀉和嘔吐，可引起脫水、肌肉痙攣，嚴重者導致外周循環衰竭和急性腎衰竭。一般以輕症多見，帶菌者亦較多，但重症及典型患者治療不及時可致死亡。
西醫學名
霍亂
英文名稱
cholera
所屬科室
內科 -
主要症狀
嘔吐，腹瀉
主要病因
細菌感染
霍亂歷史起源霍亂 歷史英國霍亂事件1854年倫敦霍亂視頻黑死病霍亂視頻霍亂突發公共衛生事件霍亂時期霍亂疫苗蕁麻疹
症狀體征
本病潛伏期短者數小時，長者3～6天，一般為1～3天。古典生物型和O139群霍亂弧菌引起的疾病，症狀較嚴重；埃爾托生物型霍亂弧菌引起的症狀輕者多，無症狀的病原攜帶者亦較多。典型患者多突然發病。少數患者發病前1～2天可有頭昏、乏力或輕度腹瀉等症狀。

1.病程分期 典型病例病程可分3期。

(1)吐瀉期：以劇烈的腹瀉開始，繼而出現嘔吐。一般不發熱，僅少數有低熱。

①腹瀉：腹瀉是發病的第一個症狀，其特點為無里急後重感，多數不伴腹痛，排便後自覺輕快感。少數患者有腹部隱痛，個別病例可有陣發性腹部絞痛。排出的糞便初為黃色稀便，後為水樣便，以黃色水樣便多見。腹瀉嚴重者排出白色混濁的「米泔水」樣大便。有腸道出血者排出洗肉水樣大便。出血多者則呈柏油樣便，以埃爾托生物型霍亂弧菌引起者多見。腹瀉次數由每天數次至數十次不等，重者則大便失禁。

②嘔吐：一般發生在腹瀉之後，不伴惡心，多為噴射性嘔吐。嘔吐物初為胃內食物，繼而為水樣，嚴重者亦可嘔吐「米泔水」樣物，與糞便性質相似。輕者可無嘔吐。

(2)脫水期：由於劇烈的嘔吐與腹瀉，使體內大量水分和電解質喪失，因而出現脫水、電解質紊亂和代謝性酸中毒，嚴重者出現循環衰竭。本期病程長短，主要決定於治療是否及時和正確與否。一般為數小時至2～3天。

①脫水：可分輕、中、重三度。輕度脫水，可見皮膚黏膜乾燥，皮膚彈性力差，一般約失水1000ml，兒童70～80mL/kg體重；中度脫水，見皮膚彈性差，眼窩凹陷，聲音輕度嘶啞，血壓下降和尿量減少，喪失水分3000～3500ml。兒童80～100ml/kg體重；重度脫水，則出現皮膚干皺，沒有彈性，聲音嘶啞，並可見眼眶下陷、兩頰深凹、神志淡漠或不清的「霍亂面容」。出現循環衰竭和酸中毒者，若不積極搶救，可危及生命。重度脫水患者約脫水4000ml，兒童100～120ml/kg體重。脫水的分度見表1。

②循環衰竭：是嚴重失水所致的失水性休克。臨床表現：當血容量明顯減少後，出現四肢厥冷，脈搏細速、甚至不能觸及，血壓下降或不能測出。繼而由於腦部供血不足，腦缺氧而出現意識障礙，開始為煩躁不安，繼而呆滯、嗜睡甚至昏迷。

③尿毒症酸中毒：臨床表現為呼吸增快，嚴重者除出現庫斯莫爾(Kussmaul)呼吸外，可有神志意識障礙，如嗜睡、感覺遲鈍甚至昏迷。

④肌肉痙攣：這是嘔吐、腹瀉使大量的鹽喪失，嚴重的低血鈉引起腓腸肌和腹直肌痙攣。臨床表現為痙攣部位的疼痛和肌肉呈強直狀態。

⑤低血鉀：腹瀉使鉀鹽大量喪失，血鉀可顯著降低。臨床表現為肌張力減弱，膝反射減弱或消失，腹脹，亦可出現。

㈥ 霍亂是怎麼產生的

概述 霍亂弧菌（V.cholera）是人類霍亂的病原體,霍亂是一種古老且流行廣泛的烈性傳染病之一。曾在世界上引起多次大流行，主要表現為劇烈的嘔吐，腹瀉，失水，死亡率甚高。屬於國際檢疫傳染病。 霍亂弧菌包括兩個生物型：古典生物型（Classical biotype）和埃爾托生物型（EL-Tor bio-type）。這兩種型別除個別生物學性狀稍有不同外，形態和免疫學性基本相同，在臨床病理及流行病學特徵上沒有本質的差別。自1817年以來，全球共發生了七次世界性大流行，前六次病原是古典型霍亂弧菌，第七次病原是埃爾托型所致。 1992年10月在印度東南部又發現了一個引起霍亂流行的新血清型菌株（0139），它引起的霍亂在臨床表現及傳播方式上與古典型霍亂完全相同，但不能被01群霍亂弧菌診斷血清所凝集，抗01群的抗血清對0139菌株無保護性免疫。在水中的存活時間較01群霍亂弧菌長，因而有可能成為引起世界性霍亂流行的新菌株。 生物學性狀 （一）形態與培養特性 新從病人分離出古典型霍亂弧菌和ELtor弧菌比較典型，為革蘭氏陰性菌，菌體彎曲呈弧狀或逗點狀，菌體一端有單根鞭毛和菌毛，無莢膜與芽胞。經人工培養後，易失去弧形而呈桿狀。取霍亂病人米泔水樣糞便作活菌懸滴觀察，可見細菌運動極為活潑，呈流星穿梭運動。營養要求不高，在PH8.8～9.0的鹼性蛋白腖水或平板中生長良好。因其他細菌在這一PH不易生長，故鹼性蛋白腖水可作為選擇性增殖霍亂弧菌的培養基。在鹼性平板上菌落直徑為2mm,圓形，光滑，透明。 霍亂弧菌能還原硝酸鹽為亞硝酸鹽，靛基質反應陽性，當培養在含硝酸鹽及色氨酸的培養基中，產生靛基質與亞硝酸鹽，在濃硫酸存在時，生成紅色，稱為霍亂紅反應，但其他非致病性弧菌亦有此反應，故不能憑此鑒定霍亂弧菌。EL Tor型霍亂弧菌與古典型霍亂弧菌生化反應有所不同。前者Vp陽性而後者為陰性。前者能產生強烈的溶血素，溶解羊紅細胞，在血平板上生長的菌落周圍出現明顯的透明溶血環，古典型霍亂弧菌則不溶解羊紅細胞。個別EL Tor型霍亂弧菌株亦不溶血。 （二）抗原性 根據弧菌O抗原不同，分成Ⅵ個血清群，第Ⅰ群包括霍亂弧菌的兩個生物型。第Ⅰ群A、B、C三種抗原成份可將霍亂弧菌分為三個血清型：含AC者為原型（又稱稻葉型），含AB者為異型（又稱小川型），A、B、C均有者稱中間型（彥島型）。 （三）抵抗力 霍亂弧菌古典生物型對外環境抵抗力較弱，EL-Tor生物型抵抗力較強，在河水、井水、海水中可存活1～3周，在鮮魚，貝殼類食物上存活1～2周。 霍亂弧菌對熱，乾燥，日光，化學消毒劑和酸均很敏感，耐低溫，耐鹼。濕熱55℃，15分鍾，100℃，1～2分鍾，水中加0.5ppm氯15分鍾可被殺死。0.1%高錳酸鉀浸泡蔬菜、水果可達到消毒目的。在正常胃酸中僅生存4分鍾。 致病性和免疫性 （一）致病性 人類在自然情況下是霍亂弧菌的唯一易感者，主要通過污染的水源或飲食物經口傳染。在一定條件下，霍亂弧菌進入小腸後，依靠鞭毛的運動，穿過粘膜表面的粘液層，可能藉菌毛作用粘附於腸壁上皮細胞上，在腸粘膜表面迅速繁殖，經過短暫的潛伏期後便急驟發病。該菌不侵入腸上皮細胞和腸腺，也不侵入血流，僅在局部繁殖和產生霍亂腸毒素，此毒素作用於不粘膜上皮細胞與腸腺使腸液過度分泌，從而患者出現上吐下瀉，瀉出物呈「米泔水樣」並含大量弧菌，此為本病典型的特徵。 霍亂腸毒素本質是蛋白質，不耐熱，56℃經30分鍾，即可破壞其活性。對蛋白酶敏感而對胰蛋白酶抵抗。該毒素屬外毒素，具有很強的抗原性。現已能將該毒素高度精製成晶狀，仍保持極強的生物學活性。 霍亂腸毒素致病機理如下：毒素由A和B兩個亞單位組成，A亞單位又分為A1和A2兩個肽鏈，兩者依靠二硫鏈連接。A亞單位為毒性單位，其中A1肽鏈具有酶活性，A2肽鏈與B亞單位結合參與受體介導的內吞作用中的轉位作用。B亞單位為結合單位，能特異地識別腸上皮細胞上的受體。1個毒素分子由一個A亞單位和4℃6個B亞單位組成多聚體。霍亂腸毒素作用於腸細胞膜表面上的受體（由神經節苷脂GM1組成），其B亞單位與受體結合，使毒素分子變構，A精緻單位進入細胞，A1肽鏈活化，進而激活腺苷環化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP），細胞內 cAMP濃度增高，導致腸粘膜細胞分泌功能大為亢進，使大量體液和電解質進入腸腔而發生劇烈吐瀉，由於大量脫水和失鹽，可發生代謝性酸中毒，血循環衰竭，甚至休克或死亡。 （二）免疫性 患過霍亂的人可獲得牢固的免疫力，再感染者少見。病人在發病數日，血液中即可出現特異性抗體，7℃14天抗體滴度達高峰，隨後逐漸下降至較低水平，但能持續約3個月之外。病後小腸內可出現分泌型lgA。體液抗體與免疫的關系尚不清楚，一般認為局部 SlgA可在腸粘膜與病菌之間形成免疫屏障，有阻斷粘附和中和毒素的作用。 微生物學診斷 由於霍亂流行迅速，且在流行期間發病率及死亡率均高，危害極大，因此早期迅速和正確的診斷，對治療和預防本病的蔓延有重大意義。 （一）直接鏡檢 採取病人「米泔水樣」大便或嘔吐物。鏡檢（塗片染色及懸滴法檢查）觀察細菌形態，動力特徵。 （二）細菌分離培養 可將材料接種至鹼性蛋白腖水37℃培養6～8小時後，取生長物作形態觀察，並轉種於鹼性平板作分離培養，取可疑菌落作玻片凝集，陽性者再作生化反應及生物型別鑒定試驗。 （三）特異性制動試驗 取檢材或新鮮鹼性蛋白腖水培養物一滴，置於載玻片上，再加霍亂弧菌多價診斷血清，加蓋玻片，用暗視野鏡觀察，3分鍾內運動被抑制的即為陽性，此法優點是快速而特異操作簡便，但必須有數量較多的弧菌才檢出。 （四）免疫熒光試驗 除一般免疫熒光法外，還可用熒光菌球法檢查。 霍亂弧菌有何特徵 霍亂弧菌所致的霍亂，為烈性腸道傳染病，曾在世界上發生過幾次大流行，至今仍未平息，因此，霍亂被列為國境檢疫的傳染病。 霍亂弧菌有兩個生物型，一為古典生物型，一為愛爾托生物型，這兩個生物型在形態及血清學性狀方面幾乎相同，可作第四組霍亂噬菌體裂解試驗，多粘菌素B敏感試驗，雞紅細胞凝集試驗，V-P(服-潑)二氏試驗等試驗加以鑒別： 本菌是需氧菌，營養要求不高，在普通培養基上生長良好。霍亂弧菌具有耐鹼性，故常用鹼性(pH值8.4～9.2)培養基選擇性分離培養本菌。在鹼性瓊脂平板上生長後，呈水滴樣光滑型菌落，而在鹼性蛋白腖液體培養基中，生長迅速，培養6～8小時即可形成菌膜，利用這一特點，可以作快速增菌，進行鑒定。在慶大黴素瓊脂平板上，生長快，8～10小時能生長出小菌落，可供鑒定用。霍亂弧菌能分解蔗糖、甘露醇，產酸不產氣，不能分解阿拉伯膠糖。 霍亂弧菌在未經處理的糞便中，可存活數天；在冰箱內的牛奶、鮮肉和魚蝦水產品中存活時間分別為2～4周、1周和1～3周；在室溫下存放的新鮮蔬菜中，可存活1～5天；在砧板和布上可存活相當長時間；在玻璃、瓷器、塑料和金屬上存活時間不超過2天。霍亂弧菌古典生物型在外界環境中生存能力不強，而愛爾托生物型抵抗力較強，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更長，有時在局部自然水中也能越冬。愛爾托生物型弧菌可粘附於海洋甲殼類生物表面，分泌甲殼酶，分解甲殼作為營養而長期存活，如愛爾托生物型弧菌被人工飼養的泥鰍、鱔魚吞食後，可在其體內生長繁殖，然後排入水中。 霍亂弧菌對熱、乾燥、日光及一般消毒劑均很敏感，經乾燥2小時或加熱55℃10分鍾即可死亡，煮沸立即死亡；對酸敏感，在正常胃酸中僅能存活4分鍾，接觸1∶5000～1∶10000鹽酸或硫酸、1∶2000～1∶3000升汞或1∶500000高錳酸鉀，數分鍾即被殺滅，在0.1%漂白粉中10分鍾內即可死亡。氯化鈉的濃度高於4%或蔗糖濃度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利於霍亂弧菌的生存。 霍亂弧菌是如何使人發病的? 正常胃酸可殺滅霍亂弧菌，當胃酸分泌缺乏或低下，或入侵的霍亂弧菌數量較多，未被殺滅的弧菌就進入小腸，在鹼性腸液內迅速繁殖，並通過粘液對細菌的趨化吸引作用、細菌鞭毛活動及弧菌粘蛋白溶解酶和粘附素等的作用，粘附於小腸粘膜的上皮細胞表面，並在此大量繁殖。 此菌產生強烈的外毒素，即霍亂腸毒素，由A亞單位和B亞單位組成。B亞單位與該處粘膜上皮細胞表面受體——神經節苷脂結合，A、B兩種亞單位解離，A亞單位穿過細胞膜進入細胞內，激活腺苷酸環化酶(AC)，使細胞內三磷酸腺苷(ATP)轉化為環磷酸腺苷(cAMP)，使細胞內環磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反應加速進行，導致空腸到回腸部腺細胞分泌功能亢進，引起大量液體及血漿中的鈉、鉀、氯等離子進入腸腔，由於分泌功能超過腸道再吸收能力，從而造成嚴重的腹瀉及嘔吐；由於膽汁分泌減少，且腸腔中有大量水、粘液及電解質，故排瀉物呈白色「米泔水」樣；由於劇烈吐瀉，導致脫水和電解質丟失，引起缺鉀、缺鈉及肌肉痙攣；由於碳酸氫根離子丟失，酸性代謝物在體內蓄積，引起代謝性酸中毒；由於有效血容量急劇減少，血液濃縮，導致尿量減少、血壓下降，甚至休克；由於腎缺血、缺氧，細胞內缺鉀，導致腎小管上皮細胞變性、壞死，造成急性腎功能衰竭。 主要病變均由嚴重脫水引起，臨床可見指紋皺縮，皮下組織及肌肉乾癟。心、肝、脾等臟器均見縮小。內臟漿膜無光澤。腸腔高度擴張、腸內充滿泔水樣液體，腸粘膜鬆弛，但粘膜上皮完整，無潰瘍。膽囊內充滿粘稠膽汁。腎小球及間質的毛細管擴張，腎小管腫脹、變性及壞死。其他臟器也有出血、變性等變化。 防治原則 必須貫徹預防為主的方針，作好對外交往及入口的檢疫工作，嚴防本菌傳入，此外應加強水、糞管理，注意飲食衛生。對病人要嚴格隔離，必要時實行疫區封鎖，以免疾病擴散蔓延。 人群的菌苗預防接種，可獲良好效果，現用加熱或化學葯品殺死的古典型霍亂菌苗皮下接種，能降低發病率。這種苗菌對EL-Tor型霍亂弧菌感染也有保護作用，但持續時間短，僅3-6個月。近年來，有使用口服菌苗（大劑量、反復服用），類毒素及類毒素與死菌的混合疫苗等，這些尚待現場驗證，才能下結論。 治療主要為及時補充液體和電解質及應用抗菌葯物如鏈黴素、氯黴素、強力黴素、復方SMZ-TMP等。

㈦ 霍亂時期的愛情電影

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《霍亂時期的愛情》由邁克·內威爾執導，賈維爾·巴登、喬凡娜·梅索茲毆諾、本傑明·布拉特主演的愛情影片，影片改編自哥倫比亞作家加夫列爾·加西亞·馬爾克斯的同名小說。影片講述的是在十九世紀至二十世紀的哥倫比亞小鎮喀他基納，一個男人對騾商的女兒一見鍾情，但在她父親的阻擾下未在一起，他藉助一個個的女人來麻醉自己。五十多年後，他依舊不舍追求自己的愛情的故事。

㈧ 開頭是一個紅毛巨人霍亂人間，後來龍王三太子出來，現在不記得這部片子名字,誰知道這部片子的名

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㈨ 海地霍亂的疫情背景

2010年12月19日，統計表明，霍亂已導致2535個死亡病例，還有10萬人染病。這些患者均出現腹瀉、嘔吐等症狀，如果得不到及時治療將會有生命危險。
據報道，霍亂死亡病例主要分布在阿蒂博尼特沿岸地區。年初的海地大地震使太子港成為一片廢墟，數以十萬計的災民仍居住在臨時帳篷中，很多人無法得到干凈的飲用水，衛生設施也極度缺乏。海地衛生部門擔心，一旦霍亂疫情蔓延至太子港，可能造成更嚴重的後果。