疾控中心一氧化碳中毒知識培訓

⑴ 一氧化碳中毒後怎麼處理

一氧化碳是一種無色、無味的氣體，幾乎不溶於水。進入人體後，與體內血紅蛋白的親和力比氧高300倍，使血紅蛋白喪失了攜帶氧的能力和作用，對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。中毒初期只是表現為頭痛，以後隨之會出現頭暈、眼花、惡心、心慌、四肢無力、皮膚粘膜出現櫻桃紅色等症狀。當人們意識到已發生一氧化碳中毒時，往往已為時已晚。因為支配人體運動的大腦皮質最先受到麻痹損害，使人無法實現有目的的自主運動。此時，中毒者頭腦中仍有清醒的意識，也想打開門窗逃出，可手腳已不聽使喚。所以，一氧化碳中毒者往往無法進行有效的自救。
當發現有人一氧化碳中毒後，救助者必須迅速按下列程序時行救助：
因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮於上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開放煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。
進入室內後，應迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源並能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人更重要。
然後迅速將中毒者背出充滿一氧化碳的房間，轉移到通風保暖處平卧，解開衣領及腰帶以利其呼吸及順暢。同時呼叫救護車，隨時准備送往有高壓氧倉的醫院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對於昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即開始口對口人工呼吸。必需注意，對一氧化碳中毒的患者這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓氧倉的治療。因而對昏迷較深的患者不應立足於就地搶救，而應盡快送往醫院，但在送往醫院的途中人工呼吸絕不可停止，以保證大腦的供氧，防止因缺氧造成的腦神經不可逆性壞死。

⑵ 一氧化碳中毒的治療方法急!!!!!!!!

遲發性腦病，一氧化碳中毒的常見並發症。有的人都接近正常了，都會在發生。
而且高壓氧在早期非常見效。已經40多天了，效果就不好說了。所以現在做高壓氧並不是必須的，體內已經沒有CO了。現在的症狀是中毒初期遺留的後遺症。你母親目前主要是肺部感染的問題，這個非常麻煩，也不是在網上能解決的。家屬就是要多拍背，促進痰排出。

⑶ 一氧化碳中毒遲發性腦病

根據我的經驗，現在確實不好治療了。 以下是我治療煤氣中毒後遺症的心得： 煤氣中毒就是一氧化碳中毒，一氧化碳與血紅蛋白結合後，使血紅蛋白失去了輸氧功能，造成機體缺氧，主要損害是腦組織，損害程度取決於中毒量和中毒時間。 煤氣中毒如果昏迷過，就有發生腦病的可能。隨著年齡的增加和昏迷時間的加長，發生腦病的可能性也在增加，特別是五十歲以上的人，昏迷時間超過一個小時，發生腦病的概率是很大的。 煤氣中毒性腦病，一般在中毒的第十八天發病。也有的患者（我遇到過兩例）只清醒了一天就發病了，（這兩例昏迷時間都超過了24小時）.，主要症狀是：患者逐漸的變為痴傻（說不準事、認不準人）、小便不自主（重者大便不自主）、不能邁步、不能下蹲。重者呈植物人狀態。 治療經驗：對於煤氣中毒腦病的治療越早越好，但是不論時間的長短，只要治療，都能基本治癒（生活能自理並能參加簡單勞動），我的方法是多方位治療：高壓氧+靜脈給葯+加穴位埋線。每十天為一療程，花費一千二百元左右，，一般三個療程，最多五個療程即可達到治療目的。 一般人認為，病人呈植物人狀態一年多了，就不給治療了，我可以肯定的說這是錯誤的。我治療了一位植物狀態七年的病人，現在已能參加簡單的勞動了（可以下地剔棉花苗）。

⑷ 一氧化碳中毒是什麼原理

一氧化碳中毒原理：一氧化碳中毒是含碳物質燃燒不完全時的產物經呼吸道吸入引起中毒。中毒機理是一氧化碳與血紅蛋白的親合力比氧與血紅蛋白的親合力高200～300倍，所以一氧化碳極易與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用，造成造成人體組織缺氧而窒息。當吸入一氧化碳氣體後，一氧化碳進入肺部搶先與血紅細胞結合，使血紅細胞喪失運輸氧氣的能力，造成人體多個器官缺氧，導致組織受損甚至死亡。對全身的組織細胞均有毒性作用，尤其對大腦皮質的影響最為嚴重。
臨床表現：
臨床表現主要為缺氧，其嚴重程度與HbCO的飽和度呈比例關系。輕者有頭痛、無力、眩暈、勞動時呼吸困難，HbCO飽和度達10%～20%。症狀加重，患者口唇呈櫻桃紅色，可有惡心、嘔吐、意識模糊、虛脫或昏迷，HbCO飽和度達30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高熱、四肢肌張力增強和陣發性或強直性痙攣，HbCO飽和度>50%。患者多有腦水腫、肺水腫、心肌損害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮膚可出現水皰和紅腫，主要是由於自主神經營養障礙所致。部分急性CO中毒患者於昏迷蘇醒後，經2～30天的假愈期，會再度昏迷，並出現痴呆木僵型精神病、震顫麻痹綜合征、感覺運動障礙或周圍神經病等精神神經後發症，又稱急性一氧化碳中毒遲發腦病。長期接觸低濃度CO，可有頭痛、眩暈、記憶力減退、注意力不集中、心悸。
1.輕型
中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期症狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境後，症狀迅速消失，一般不留後遺症。
2.中型
中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白佔30%～40%，在輕型症狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無後遺症狀。
3.重型
發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。
檢查：
1.血中碳氧血紅蛋白測定
正常人血液中碳氧血紅蛋白含量可達5%～10%，其中有少量來自內源性一氧化碳，為O.4%～O.7%輕度一氧化碳中毒者血中碳氧血紅蛋白可高於10%，中度中毒者可高於30%，嚴重中毒時可高於50%。但血中碳氧血紅蛋白測定必須及時，脫離一氧化碳接觸8小時後碳氧血紅蛋白即可降至正常且與臨床症狀可不呈平行關系。
2.腦電圖
據報道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以發現異常腦電圖，表現為低波幅慢波增多。一般以額部及顳部的θ波及δ波多見常與臨床上的意識障礙有關。有些昏迷患者還可出現特殊的三相波，類似肝昏迷時的波型；假性陣發性棘慢波或表現為慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者後期出現智能障礙腦電圖的異常可長期存在。
3.大腦誘發電位檢查
一氧化碳中毒的急性期及遲發腦病者可見視覺誘發電位VEP100潛時延長，異常率分別為50%和68%，恢復期則可分別降至5%及22%正中神經體感誘發電位（SEP）檢查見N32等中長潛時成分選擇性受損，兩類患者的異常率皆超過70%，並隨意識好轉而恢復腦干聽覺誘發電位（BAEP）的異常與意識障礙的程度密切相關，與中毒病情的結局相平行。
4.腦影像學檢查
一氧化碳中毒患者於急性期和出現遲發腦病時進行顱腦CT檢查見主要異常為雙側大腦皮質下白質及蒼白球或內囊出現大致對稱的密度減低區，後期可見腦室擴大或腦溝增寬，異常率分別為41.2%和87.5%腦CT無異常者預後較好，有CT異常者其昏迷時間大都超過48小時。但遲發腦病早期並無CT改變上述CT異常一般在遲發腦病症狀出現2周後方可查見，故不如腦誘發電位及腦電圖敏感。
5.血、尿、腦脊液常規化驗
周圍血紅細胞總數、白細胞總數及中性粒細胞數增高，重度中毒時白細胞數高於18×109/L者預後嚴重。1/5的患者可出現尿糖40%的患者尿蛋白者陽性。腦脊液壓力及常規多數正常。
6.血液生化檢查
血清ALT活性及非蛋白氮一過性升高。乳酸鹽及乳酸脫氫酶活性於急性中毒後即增高。血清AST活性於早期也開始增高24小時升至最高值，如超過正常值3倍時，常提示病情嚴重或有合並症存在合並橫紋肌溶解症時，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明顯增高。血氣檢查可見血氧分壓正常血氧飽和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分壓常有代償性下降血鉀可降低。
7.心電圖
部分患者可出現ST-T改變，也可見到室性期前收縮、傳導阻滯或一過性竇性心動過速。
診斷：臨床可根據CO接觸史、突然昏迷、皮膚黏膜櫻桃紅色等作出診斷。
1.有產生煤氣的條件及接觸史。職業性中毒常為集體性，生活性中毒常為冬季生火取暖而室內通風不良所致，同室人也有中毒表現，使用熱水器也是煤氣中毒的重要原因。
2.輕度中毒者有頭暈，頭痛，乏力，心悸，惡心，嘔吐及視力模糊。
3.病情嚴重者皮膚呈櫻桃紅色，呼吸及脈搏加快，四肢張力增強，意識障礙，處於深昏迷甚至呈屍厥狀態。最終因肺衰。心衰而死亡。
4.嚴重患者搶救蘇醒後，經2～60天的假愈期，可出現遲發性腦病症狀，表現為痴呆木僵。震顫麻痹、偏癱。癲癇發作、感覺運動障礙等。
5.血中碳氧血紅蛋白（HBCO）呈陽性反應。輕度中毒血液HBCO濃度為10%～30%，中度中毒血液HBCO濃度為30%～40%，重度中毒血液COHB濃度可高達50%。
治療：
1.治療用葯
甘露醇、高滲葡萄糖、利尿劑、地塞米松。
2.救治原則
（1）一般處理 呼吸新鮮空氣；保溫；吸氧；呼吸微弱或停止呼吸的患者，必須立即進行人工呼吸；必要時，可用冬眠療法；病情嚴重者，可先放血後，再輸血。
（2）防治腦水腫。
（3）支持療法。
3.救治措施
迅速將病人轉移到空氣新鮮的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通暢。
（1）糾正缺氧 迅速糾正缺氧狀態。吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時，CO由COHb釋放出半量約需4小時；吸入純氧時可縮短至30～40分鍾，吸入3個大氣壓的純氧可縮短至20分鍾。高壓氧艙治療能增加血液中溶解氧，提高動脈血氧分壓，使毛細血管內的氧容易向細胞內彌散，可迅速糾正組織缺氧。呼吸停止時，應及早進行人工呼吸，或用呼吸機維持呼吸。危重病人可考慮血漿置換。
（2）防治腦水腫 嚴重中毒後，腦水腫可在24～48h發展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3天後顱壓增高現象好轉，可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質激素如地塞米松也有助於緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選葯是地西泮，抽搐停止後再靜滴苯妥英。
（3）治療感染和控制高熱 應作咽拭子、血、尿培養，選擇廣譜抗生素。高熱能影響腦功能，可採用物理降溫方法，如頭部用冰帽，體表用冰袋，使體溫保持在32℃左右。如降溫過程中出現寒戰或體溫下降困難時，可用冬眠葯物。
（4）促進腦細胞代謝 應用能量合劑，常用葯物有三磷酸腺苷、輔酶A、細胞色素C和大量維生素C等。
（5）防治並發症和後發症 昏迷期間護理工作非常重要。保持呼吸道通暢，必要時行氣管切開。定時翻身以防發生壓瘡和肺炎。注意營養，必要時鼻飼。急性CO中毒患者從昏迷中蘇醒後，應盡可能休息觀察2周，以防神經系統和心臟後發症的發生。如有後發症，給予相應治療。

預後：輕者在數日內完全復原，重者可發生神經系後遺症。治療時如果暴露於過冷的環境，易並發肺炎。

預防：
1.應廣泛宣傳室內用煤火時應有安全設置（如煙囪、小通氣窗、風斗等），說明煤氣中毒可能發生的症狀和急救常識，尤其強調煤氣對小嬰兒的危害和嚴重性。煤爐煙囪安裝要合理，沒有煙囪的煤爐，夜間要放在室外。
2.不使用淘汰熱水器，如直排式熱水器和煙道式熱水器，這兩種熱水器都是國家明文規定禁止生產和銷售的；不使用超期服役熱水器；安裝熱水器最好請專業人士安裝，不得自行安裝、拆除、改裝燃具。冬天沖涼時浴室門窗不要緊閉，沖涼時間不要過長。
3.開車時，不要讓發動機長時間空轉；車在停駛時，不要過久地開放空調機；即使是在行駛中，也應經常打開車窗，讓車內外空氣產生對流。感覺不適即停車休息；駕駛或乘坐空調車如感到頭暈、發沉、四肢無力時，應及時開窗呼吸新鮮空氣。
4.在可能產生一氧化碳的地方安裝一氧化碳報警器。一氧化碳報警器是專門用來檢測空氣中一氧化碳濃度的裝置，能在一氧化碳濃度超標的時候及時地報警，有的還可以強行打開窗戶或排氣扇，使人們遠離一氧化碳的侵害。

⑸ 一氧化碳中毒怎麼解毒

一氧化碳中毒的應急處理：當發現或懷疑有人為一氧化碳中毒時，應立即採取下述措施：

（1）立即打開門窗通風——迅速將患有轉移至空氣新鮮流通處，卧床休息，保持安靜並注意保暖。

（2）確保呼吸道通暢——對神志不清者應將頭部偏向一側，以防嘔吐物吸入呼吸道引直窒息。

（3）頭置冰袋以減輕腦水腫——對有昏迷或抽搐者，可在頭部置冰袋，以減輕腦水腫。因為經呼吸道吸入肺內的一氧化碳，與血紅蛋白的結合力很強，所以，一氧化碳很快與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，不能攜帶氧，使組織發生缺氧，出現中樞神經系統、呼吸系統、循環系統等中毒症狀。

（4）迅速送往有高壓氧治療條件的醫院——因為高壓氧不僅可以降低碳氧血紅蛋白的半衰期，增加一氧化碳排出和清除組織中殘留的一氧化碳外，並能增加氧的溶解量，降低腦水腫和解除細胞色素化酶的抑制。

(5)疾控中心一氧化碳中毒知識培訓擴展閱讀：

一氧化碳中毒類型：

1、輕型

中毒時間短，血液中碳氧血紅蛋白為10%--20%。表現為中毒的早期症狀，頭痛眩暈、心悸、惡心、嘔吐、四肢無力，甚至出現短暫的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鮮空氣，脫離中毒環境後，症狀迅速消失，一般不留後遺症。

2、中型

中毒時間稍長，血液中碳氧血紅蛋白佔30%～40%，在輕型症狀的基礎上，可出現虛脫或昏迷。皮膚和黏膜呈現煤氣中毒特有的櫻桃紅色。如搶救及時，可迅速清醒，數天內完全恢復，一般無後遺症狀。

3、重型

發現時間過晚，吸入煤氣過多，或在短時間內吸入高濃度的一氧化碳，血液碳氧血紅蛋白濃度常在50%以上，病人呈現深度昏迷，各種反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血壓下降，呼吸急促，會很快死亡。一般昏迷時間越長，預後越嚴重，常留有痴呆、記憶力和理解力減退、肢體癱瘓等後遺症。

⑹ 一氧化碳中毒急救措施有哪些

一氧化碳中毒的急救措施
因一氧化碳的比重比空氣略輕，故浮於上層，救助者進入和撤離現場時，如能匍匐行動會更安全。進入室內時嚴禁攜帶明火，尤其是開煤氣自殺的情況，室內煤氣濃度過高，按響門鈴、打開室內電燈產生的電火花均可引起爆炸。
進入室內後，迅速打開所有通風的門窗，如能發現煤氣來源並能迅速排出的則應同時控制，如關閉煤氣開關等，但絕不可為此耽誤時間，因為救人要緊。然後迅速將中毒者轉移到通風保暖處平卧，解開衣領及腰帶以利其呼吸順暢。同時叫救護車，隨時送往醫院搶救。
在等待運送車輛的過程中，對於昏迷不醒的患者可將其頭部偏向一側，以防嘔吐物誤吸入肺內導致窒息。為促其清醒可用針刺或指甲掐其人中穴。若其仍無呼吸則需立即口對口人工呼吸。但對昏迷較深的患者，這種人工呼吸的效果遠不如醫院高壓倉的治療。因此對昏迷較深的患者不應立足於就地搶救，而應盡快送往醫院。

⑺ 一氧化碳中毒問題！！！！急急急！！！

有很可能，火盆底部或中間的的碳不完全燃燒就有可能產生一氧化碳,火盆不能使碳充分燃燒，即使是已經燒透了的木炭也不行，不然鐵爐子安煙囪干什麼.

⑻ 一氧化碳中毒怎麼辦

1、改善組織缺氧，保護重要器官 （1）立即將患者移至通風、空氣新鮮處，解開領扣，清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。必要時行口對口人工呼吸或氣管插管，或行氣管切開。冬季應注意保暖。 （2）吸氧：以加速碳氧血紅蛋白的離解。有條件者行高壓氧治療，效果最佳。鼻導管吸氧的氧流量為8-10L/min。 （3）保護心腦等重要器官：可用細胞色素C30mg靜脈滴注（用前做皮膚試驗），或將三磷腺苷20mg、輔酶I（輔酶A）50U、普通胰島素4U加入25%葡萄糖溶液250ml中靜脈滴注。 （4）有腦血管痙攣、震顫性麻痹者，可用阿托品或654-2靜脈注射。 2、防治腦水腫應用高滲脫水劑，如20%甘露醇與高滲葡萄糖液交替靜脈滴注、或並用利尿劑及地塞米松。腦水腫多出現在中毒後2-4h。 3、糾正呼吸障礙pp可應用呼吸興奮劑如洛貝林等。重症缺氧、深昏迷24h以上者可行氣管切開，呼吸停止者立即人工呼吸，必要時氣管插管，加壓給氧，使用人工呼吸器。 4、糾正低血壓發現休克徵象者立即抗休克治療。 5、對症處理驚厥者應用苯巴比妥、地西泮（安定）鎮靜。震顫性麻痹服苯海索（安坦）2-4mg、3/d。癱瘓者肌注氫溴酸加蘭他敏2.5-5mg，口服維生素B族和地巴唑，配合新針、按摩療法。 6、預防感染對長期昏迷者給抗生素治療。 7、其他治療如高壓氧療法，放血療法等。

⑼ 一氧化碳中毒

大腦沒損傷就一段時間就好了。