『壹』 請問血栓是怎麼形成的，有沒有什麼特效葯能快速溶解血栓呢
本病多見於青壯年，好發於下肢。患肢呈現一時性或持續性蒼白、發紺、有灼熱及刺痛，病肢下垂時皮色變紅，上舉時變白，繼之足趾麻木，小腿肌肉疼痛，行走時激發，休息時消失；小腿部常發生淺表性靜脈炎和水腫。檢查時發現足背動脈搏動減弱或消失。隨著病情發展可出現間歇性跛行及雷諾現象、夜間疼痛加劇，足趾疼痛劇烈，皮膚發紺，進而趾端潰瘍或壞疽而發黑，逐漸向近心端蔓延。
『貳』 下肢靜脈血管堵塞怎麼治療
抗凝治療是下肢深靜脈血栓形成的基本治療，可以抑制血栓蔓延。慢性期主要是物理治療和葯物治療。
『叄』 全球著名的醫葯生產廠商和醫葯公司有哪些
輝瑞
強生
賽諾菲-安萬特
諾華
葛蘭素史克
羅氏
默克
阿斯利康
惠氏
雅培
『肆』 請問換心臟機械瓣膜後服華法林，凝血酶原時間（PT）33.8和國際比值（INR）3.036是否在正常范圍內
凝血酶原時間（PT）正常值：成人： 11~15s ，
INR中文稱為國際標准化比值.
NR是從凝血酶原時間(PT)和測定試劑的國際敏感指數(ISI)推算出來的
採用INR使不同實驗室和不同試劑測定的PT具有可比性,便於統一用葯標准.
INR正常值0.85 -1.15
你的凝血酶原時間（PT）33.8和國際比值（INR）3.036
都超出正常比例了！
希望對您有所幫助!
祝早日康復!
心臟機械瓣膜置換術是治療嚴重瓣膜性疾病的有效手段，但機械瓣膜置換術後需終生抗凝，其相關並發症防治為一難題。華法林是惟一可用於心臟機械瓣膜置換術後的口服抗凝葯[1]，因此正確掌握華法林的抗凝治療是減少患者換瓣術後並發症、提高生活質量的重要環節。為了解心臟機械瓣膜置換術後患者應用華法林抗凝的情況，對2006年9月—2008年9月216 例心臟機械瓣膜置換術後患者進行了調查，報告如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
2006年9月—2008年9月行機械瓣膜置換術患者216 例，術後死亡以及各種原因失訪24 例，實際隨訪192 例，男84 例，女108 例，年齡21～62 歲。其中行二尖瓣置換術(MVR)112 例，主動脈瓣置換術(AVR)26 例，二尖瓣、主動脈瓣雙瓣置換術(DVR)54 例。
1.2 抗凝治療策略
術後第2天拔除心包、縱隔引流管後口服華法林抗凝。首劑華法林(上海信誼制葯廠，每片2.5 mg)3.75～5.00 mg/d，維持量1.25～5.00 mg/d，平均(2.10±0.61) mg/d，每日17：00服葯，住院抗凝時間8～22 d。住院期間每3 d檢驗國際標准化比值(INR)，清晨6：00空腹抽取患者肘正中靜脈血測定其INR，平穩後每周1～2次，出院後半個月測1次，以後1個月測1次，連續2～3次穩定可改為3個月測1次，半年測1次。抗凝葯根據INR值調整，每次增加或減少0.625 mg，即1/4片;如1/4片范圍過大，可間隔交替相鄰劑量，如1片與3/4片交替往往能使血漿凝血酶原測定時間(PT)穩定在目標范圍，保持INR在1.8～2.5之間。並根據INR與臨床觀察相結合，制定華法林用量，其標准最好達到使患者不僅能夠預防血栓形成和血栓栓塞的發生，同時無抗凝有關並發症的發生為佳。每次調整劑量之前，應仔細尋找INR發生變化的原因，並且應該參考先前一段時間測定的INR數值。如以往INR一直很穩定，偶然出現INR增高的情況，只要INR不超過3.5～4.0，可以暫時不調整劑量，3～7 d再查INR，INR測定也不宜過勤，對患者的生活和用葯提出指導意見。
2 結 果
本組192 例患者隨訪3個月～3年，治療過程中有12 例曾有過月經過多、經期過長史，5 例出現輕度牙齦出血，2 例出現輕度皮下出血點及皮下瘀血;1 例因過量服用華法林出現顱內出血死亡(INR6.5)，1 例出現嚴重皮下出血及鼻出血(INR4.8);1 例出現腔隙性腦梗死(INR1.3);2 例單用華法林效果不佳，合用拜阿司匹林後INR可調整到目標范圍。其餘患者效果較好，無嚴重出血及血栓形成。通過調查發現華法林治療的維持劑量差異較大，本組華法林治療用葯量最小0.8 mg/d，最大5 mg/d(同時加服拜阿司匹林100 mg/d)。並通過分析發現，口服華法林維持劑量與年齡、性別、體重無顯著相關性(P>0.05，見表1)。通過對住院期間INR的監測，發現服用華法林治療1周內INR波動較大，服用10 d左右INR才能比較穩定。抗凝治療維持INR在1.8～2.5間較為適宜，且不明顯增加出血及血栓風險。表1 192 例機械瓣膜置換術患者臨床資料註：通過方差分析各組相比P>0.05。
3 討 論
口服華法林作為機械瓣膜置換術後的抗凝治療及預防血栓形成，已獲廣泛臨床驗證。華法林屬於香豆素類抗凝葯物，化學結構與維生素K相似，有競爭性拮抗維生素K的作用，使依賴維生素K凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ合成障礙，從而發揮抗凝作用，半衰期為60～72 h，因此，單純口服華法林達到有效抗栓作用需≥5 d[2]。華法林抗凝治療劑量個體差異較大，且術後個體反應性不一，部分患者術後達到抗凝的有效性可能需更長時間，甚至可延長至術後數周。如果抗凝需求比較緊迫，可加用肝素輔助抗凝;如單用效果不佳可同時服用阿司匹林或潘生丁。華法林治療劑量與中毒劑量非常接近，必須對用葯的抗凝強度進行監測，但目前國內外在抗凝標准上尚未完全統一。
隨著機械瓣膜製作材料和工藝的不斷改進，人造心臟瓣膜的致血栓性已明顯下降，國內外對機械瓣膜的抗凝要求也趨於低強度抗凝[3～5]。但抗凝不足以導致血栓形成和繼發性血栓栓塞，而抗凝過量會導致出血等嚴重並發症。選擇合適的抗凝劑量可減少或避免抗凝並發症的發生。目前，歐洲和北美機械瓣膜置換術後推薦的最佳抗凝強度為INR 2.5～3.5，國內主張的最佳抗凝強度為2.0～3.0[6]。本組抗凝治療INR維持在1.8～2.5間，未明顯增加出血及血栓風險。
本組12 例曾有過月經過多、經期過長史，5 例出現輕度牙齦出血，2 例出現輕度皮下出血點及皮下瘀血;1 例因過量服用華法林出現顱內出血死亡(INR6.2)，1 例出現嚴重皮下出血及鼻出血(INR3.8)，及時用維生素K1拮抗後治癒;1 例出現腔隙性腦梗死，及時增加華法林劑量並活血化瘀，治療後無肢體癱瘓等嚴重並發症;2 例單用效果仍不佳，予華法林5 mg合用拜阿司匹林100 mg/d，INR可調整到目標范圍。女性患者月經期應注意月經量變化;對原有凝血機制障礙或潛在出血病變的患者，應適當降低抗凝強度，警惕出血的發生。若發現可能出血先兆時，應盡早檢測PT及INR，避免抗凝過度，必要時停止抗凝治療，以期將出血控制在早期，避免嚴重並發症的發生。
華法林治療劑量與中毒劑量非常接近，必須對用葯的抗凝強度進行監測，但目前國內外在抗凝標准上尚未完全統一。以INR為1.8～2.5作為調整術後早期華法林抗凝維持劑量的依據，通過分析發現，體重、年齡、性別等對術後早期抗凝華法林維持劑量影響不顯著，表明不能單純通過上述指標對華法林劑量進行調整。近來有研究表明，華法林的代謝與遺傳因素密切相關[7]。CYP2C9和VKORC1基因突變導致華法林在體內的代謝過程發生改變，影響華法林的抗凝效果和給葯劑量。基因突變體需要更長的時間才能達到穩態血葯濃度，在相同的劑量下出血的危險也大大增加[8]。國內也已有試驗表明[9]，中國漢族CYP2C9突變者對華法林治療敏感，達穩定劑量—效應關系的時間延長，劑量調整困難。如果在用葯前監測患者CYP2C9基因型，篩選出突變型者，對其進行個體化用葯，將會降低用葯不足或過量的危險，使華法林用葯更加合理。
另外，對於行人工機械瓣膜置換術的患者，抗凝期間還應指導患者慎用干擾抗凝治療的葯物和食物。廣譜抗生素、長效磺胺、水楊酸鈉等可增加抗凝作用，維生素K、苯巴比妥、避孕葯及激素類等會減弱抗凝作用。菠菜、芹菜等可影響華法林作用，故患者不宜長期單一食用以上食物，以免影響抗凝治療效果
『伍』 介入治療如何選用肝素低分子肝素還是普通肝素為什麼
《國際循環》：陳紀言教授：無論介入檢查還是介入治療，一般動脈置管均需要進行抗凝治療。原來抗凝治療有兩大類：普通肝素和低分子肝素。低分子肝素開始是在臨床上使用而不是導管室，但其後有些研究發現低分子肝素也可以用在導管室里。但近年又有新的抗凝葯物應用於臨床，最主要的是直接的凝血酶抑制劑如水蛭素。兩年前有一個ACUITY研究比較了比伐盧定和普通肝素聯合GP ⅡbⅢa受體拮抗劑的療效，顯示比伐盧定和GP ⅡbⅢa受體拮抗劑療效相當，這是非常有希望有前途的抗凝葯物，所以目前在導管室的抗凝葯物已有三類：傳統的普通肝素、低分子肝素及比伐盧定。比伐盧定目前在我國尚未上市。首先談一下低分子肝素，它應用的時間很長，而且在長期的應用當中發現它是很有效的抗凝葯物，在導管室罕見血栓事件。它是經過長期實踐證實很有效的葯物，但理論上並沒有這么強的優勢。根據葯理學特性，它的有效性與其蛋白結合率關系非常密切。普通肝素的蛋白結合率每個人都有差異，有的高些有的低些，所以這種情況下我們用固定劑量的話，哪怕是經體重調整給固定劑量，就會出現一些問題：是否都會有療效？甚至有些病人是過量的，這樣的話就要求進行監測和個體化的治療，監測也是通常用激活全血凝固時間（ACT）和激活部分凝血活酶時間（APTT）等。可以在導管室現場進行監測，這樣的方案是抗凝治療最可靠的。但是臨床上很多醫生認為這比較費時費力，而不去測量。這樣我們看到並沒有多少血栓形成出現，葯物在理論上有一些劣勢，有很多的問題存在，但實際上在臨床使用中它是用的較好的一個葯物。低分子肝素，是後來才出現的低分子抗凝葯物，它和普通肝素相比有理論上的優勢，可以根據病人的公斤體重來使用，90%的病人達到了充分的有效的抗凝，我們便不需要進行監測。但是實際上它也有一點缺陷在裡面，即使用低分子肝素作為抗凝葯物在導管室應用時，個案報道發現有導管裡面的血栓形成，這和普通肝素在體外的抗凝相比，後者抗凝效果要好一些。問題隨之出現了，一方面是理論上有缺陷，個體差異較大，實際上應用效果比較好的葯物（普通肝素）。另外一種理論上有優勢，實際上在應用到導管室的抗凝還存在問題（低分子肝素）。對於普通肝素，如果不常規進行ACT和APTT的監測，最起碼對於高危的或有所懷疑的病人還是應該進行監測。不過在實際過程中，我們跳過這一步也沒有遇見特殊情況，所以我們不作為必需的，懷疑時才進行監測從而避免它的缺陷。對於普通肝素的使用，我們要避免導管的血栓充滿，不要血液已灌滿導管而長時間不沖洗。另外的問題，低分子肝素在導管室中作為抗凝劑的話，它的（血栓）發生幾率從對比實驗來看與普通肝素沒有很顯著的差異。更重要的是從統計學角度來看沒有發現有不良事件發生率的增加，最主要的是心梗和死亡率的增加。所以普通肝素在導管室的應用是被批準的，但是作為臨床醫生起碼要了解這些背景和情況，趨利避害，根據病人的具體情況來選擇。選擇過程當中我們要注意葯物的作用，從而避免它的不足。特別是對於病情不穩定的病人，常常在急診室醫生作為第一線的處理，把病人交到心內科後再做專科的處理。現在在很多情況下在急診室處理時已經使用抗凝葯物。實際應用中顯示抗凝葯物的交叉使用會導致出血發生率的增加，從而導致病人死亡率的增加，它不是一般的不良事件而是直接導致死亡率的增加。因此，我們要避免抗凝葯物的交叉使用，比如從普通肝素換成低分子肝素或是低分子肝素換成普通肝素。所以在導管室使用抗凝的過程中，要注意如果該病人在急診室或病房已使用過某種抗凝葯物的話，應該是跟隨原來使用的方案而使用，而不應該很輕易的更換抗凝葯物。根據這些病人的治療，我們談談實際的應用，在我們的導管室里，如果原來沒有應用抗凝葯物的話，普通肝素還是作為最常用的葯物。最主要的理由是我們長期使用，沒有出現嚴重問題。在進導管室前使用過低分子肝素的話，要看用的時間是多少。如果用的時間在8小時以內，在導管室不追加抗凝的葯物，要是它超過8小時並在12小時以內的話，根據病人的公斤體重追加葯物。在不久的將來，其他種類低分子肝素也會進入到中國市場，即磺達肝癸鈉，是新型的抗凝葯物。該葯的分子量比原來的低分子肝素還要小，它是戊糖的一個片段，在ACS里是出血發生率更低、更安全的一個葯物。這個葯物的特點是體外抗凝作用十分強，所以不主張在導管室里做抗凝葯物使用。所以一旦在導管室之前使用磺達肝癸鈉，應該在手術中酌量使用。新一類的抗凝葯物是水蛭素類：如比伐盧定，這個葯物是非常有前景的，它的效果是和GP ⅡbⅢa受體拮抗劑的效果是相似的。GPⅡbⅢa受體拮抗劑的價格相對昂貴，它的出血發生率相對偏高一些。而比伐盧定出血發生率較低，效果比較好，所以是將來在導管室中非常有希望的抗凝葯物。我們還期待更多的臨床研究結果和摸索的經驗。《國際循環》：這次在CIT大會上您的科室也是作為一個手術中心，請您是否能談談手術中心對臨床醫生指導性的意見？陳紀言教授：我們這次經會議安排，會在經橈動脈介入會場里進行一學術轉播，因為是一分會場的轉播，所以我們計劃在演示過程中全部是經橈動脈的治療，我們希望通過即時的演示手術，把經橈動脈復雜病變的處理通過顯示進行會議實時的轉播交流。包括慢性完全阻塞性病變（CTO），CTO是介入裡面的難題，經橈動脈介入包括很多CTO的病變。並且我們打算演示嚴重鈣化病變，如何經橈動脈的介入來處理鈣化病變，還計劃演示經橈動脈處理分叉病變。《國際循環》：請您就目前分叉病變的最新進展介紹一下相關手術術式的選擇原則及優缺點？陳紀言教授：分叉病變是一個老話題。在分叉病變的處理過程中，雖然我們積累了一些相關的經驗，但是它還有些難以預測的因素，還有病變分類不同等因素。分叉病變大的分類包括真分叉和假分叉，裡面有很多很細的分類方法。總的來講分類是根據斑塊的分布來進行，還有就是根據分支和主幹夾角的大小進行。現在支架的策略第一是根據分叉病變的類型，第二根據分叉病變分支和主幹的夾角，還有分支的開口是不是真的存在分叉病變，以及分支血管的重要性。根據這些因素來決定我們要採用何種支架策略。在支架處理方面我們要考慮計劃是一個支架還是兩個？最後的決定是在氣囊擴張完以後，看看病人擴張的效果如何，來分析用一個還是兩個支架？從現在很多臨床研究結果來看，一個支架和兩個支架的效果相差不是很大，不管從死亡率，心梗發生率和再狹窄發生率來看。但是兩個支架的操作更復雜，費用會更高，現在新的看法是基本趨向於：一個支架的策略要稍稍優於兩個支架的策略，這是一個基本的看法。但是具體到某一病人的話，也不能是單純的追求一個策略，對個別病人來講，一個支架的策略對他來講並不合適。在用完一個支架後，如果分支出現T形閉塞，這個分支是主要（供血分支）的話，這個兩個支架即是必須的。這要求是分支血管是比較重要的情況下。應用一個支架還是兩個支架，是根據病人的具體情況來決定的。對於兩個支架來講，應用不同的治療方法又有不同的兩個支架的策略，具體選擇還要根據病變類型，分支的夾角大小來決定。除此之外，個人經驗和習慣也在決策當中有一定作用。總而言之，分叉病變到目前沒有標準的治療方法。目前看來，一個支架要稍微好一些，兩個支架又有各種不同類型的方式。大體情況即是這些。
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【一、葯品信息】
葯品簡介
適用病症
用法用量
不良反應
禁用慎用
注意事項
葯物葯理
葯物毒理
相關事件
〖二、同名電影〗
詳細資料
演職員表
劇情介紹
影片花絮 【一、葯品信息】
葯品簡介
適用病症
用法用量
不良反應
禁用慎用
注意事項
葯物葯理
葯物毒理相關事件〖二、同名電影〗詳細資料演職員表劇情介紹影片花絮
[編輯本段]【一、葯品信息】
中文名稱：阿斯匹林(解熱鎮痛葯)阿司匹林(退熱葯)
中文別名：醋柳酸、乙醯水楊酸、巴米爾、力爽、塞寧、東青等
<STRONG id="bks_btt5rhs">英文名稱：Aspirin
英文別名：Acenterine、Acetard、Acetophen、Acetylsalicylic Acid、Acim Acetylsalicylicum、Adiro、Albyl、Aluprin、Asadrine、Aspirinetas、Bayaspirina、Bi-Prin、Codral Junior、Ecotri、Ecotrin、Elsprin、Empirin、Enteretas、Novosprin、Rhonal、Salitison、Salicylic Acid Acetate等
拉丁名稱：Aspirin
化學名稱：2-(乙醯氧基)苯甲酸，2-ethanoylhydroxybenzoic acid
分子結構式為：C9H8O4
分子相對質量：180.16<B>
[編輯本段]葯品簡介
阿司匹林是歷史悠久的解熱鎮痛葯，它誕生於1899年3月6日。早在1853年夏爾，弗雷德里克·熱拉爾(Gerhardt)就用水楊酸與醋酐合成了乙醯水楊酸，但沒能引起人們的重視；1898年德國化學家菲霍夫曼又進行了合成，並為他父親治療風濕關節炎，療效極好；1899年由德萊塞介紹到臨床，並取名為阿司匹林(Aspirin)。到目前為止，阿司匹林已應用百年，成為醫葯史上三大經典葯物之一，至今它仍是世界上應用最廣泛的解熱、鎮痛和抗炎葯，也是作為比較和評價其他葯物的標准制劑。在體內具有抗血栓的作用，它能抑制血小板的釋放反應，抑制血小板的聚集，這與TXA2生成的減少有關。 臨床上用於預防心腦血管疾病的發作。
阿司匹林於1898年上市，近年來發現它還具有抗血小板凝聚的作用，於是重新引起了人們極大的興趣。將阿司匹林及其他水楊酸衍生物與聚乙烯醇、醋酸纖維素等含羥基聚合物進行熔融酯化，使其高分子化，所得產物的抗炎性和解熱止痛性比游離的阿司匹林更為長效。
根據文獻記載，都說阿司匹林的發明人是德國的費利克斯·霍夫曼，但這項發明中，起著非常重要作用的還有一位猶太化學家阿圖爾·艾興格林。 阿圖爾·艾興格林的辛酸故事發生在1934年至1949年間。1934年，費利克斯·霍夫曼宣稱是他本人發明了阿司匹林。當時的德國正處在納粹統治的黑暗時期，對猶太人的迫害已經愈演愈烈。在這種情況下，狂妄的納粹統治者更不願意承認阿司匹林的發明者有猶太人這個事實，於是便將錯就錯把發明家的桂冠戴到了費利克斯·霍夫曼一個人的頭上，為他們的「大日耳曼民族優越論」貼金。納粹統治者為了堵住阿圖爾·艾興格林的嘴，還把他關進了集中營。第二次世界大戰結束後，大約在1949年前後，阿圖爾·艾興格林又提出這個問題，但不久他就去世了。從此這事便石沉大海。 英國醫學家、史學家瓦爾特·斯尼德幾經周折獲得德國拜爾公司的特許，查閱了拜爾公司實驗室的全部檔案，終於以確鑿的事實恢復了這項發明的歷史真面目。他指出：在阿司匹林的發明中，阿圖爾·艾興格林功不可沒。事實是在1897年，費利克斯·霍夫曼的確第一次合成了構成阿司匹林的主要物質，但他是在他的上司——知名的化學家阿圖爾·艾興格林的指導下，並且完全採用艾興格林提出的技術路線才獲得成功的。
[編輯本段]適用病症
本葯臨床可用於下列情況。
■鎮痛、解熱
可緩解輕度或中度的疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛，也用於感冒、流感等退熱。本品僅能緩解症狀，不能治療引起疼痛、發熱的病因，故需同時應用其他葯物參因治療。
■消炎、抗風濕
阿司匹林為治療風濕熱的首選葯物，用葯後可解熱、減輕炎症，使關節症狀好轉，血沉下降，但不能去除風濕的基本病理改變，也不能預防心臟損害及其他合並症。如已有明顯心肌炎，一般都主張先用腎上腺皮質激素，在風濕症狀控制之後、停用激素之前，加用本品治療，以減少停用激素後引起的反跳現象。
■關節炎
除風濕性關節炎外， 本品也用於治療類風濕性關節炎，可改善症狀，為進一步治療創造條件。此外，本品用於骨關節炎、強直性脊椎炎、幼年型關節炎以及其他非風濕性炎症的骨骼肌肉疼痛，也能緩解症狀。
■抗血栓
本品對血小板聚集有抑製作用，阻止血栓形成， 臨床可用於預防暫時性腦缺血發作、心肌梗塞、心房顫動、人工心臟瓣膜、動靜脈瘺或其他手術後的血栓形成。也可用於治療不穩定型心絞痛。
■皮膚粘膜淋巴結綜合症(川崎病)
患川崎病的患兒應用阿斯匹林，目的是減少炎症反應和預防血管內血栓的形成。
[編輯本段]用法用量
注意：應與食物同服或用水沖服，以減少對胃腸的刺激
■成人常用量口服。
①解熱、鎮痛，一次0.3—0.6g，一日3次，必要時每4小時1次
②抗風濕，一日3—5g(急性風濕熱可用到7～8g)，分 4次口服
③抑制血小板聚集，尚無明確用量，多數主張應用小劑量，如50—150mg，每24小時 1次
④治療膽道蛔蟲病，一次1g，一日2—3次，連用2—3日；陣發性絞疼停止 24小時後停用，然後進行驅蟲治療
■小兒常用量口服。
①解熱、鎮痛，每日按體表面積1.5g／平方米，分4～6次口服，或每次按體重5—10mg/kg，或每次每歲60mg，必要時4～6小時1次
②抗風濕，每日按體重80～100mg/kg，分3—4次服，如1—2周未獲療效，可根據血葯濃度調整用量。有些病例需增至每日130mg／kg。
③小兒用於皮膚粘膜淋巴結綜合征(川崎病)，開始每日按體重80—100mg／kg，分3—4次服，熱退2—3天後改為每日30mg/kg，分 2—4次服，連服2月或更久，血小板增多、血液呈高凝狀態期間，每日5—10mg/kg，1次頓服。
④預防血栓、動脈粥樣硬化及心肌梗塞:0.3/次,一日1次；預防暫時性腦缺血，每次0.6g，一日2次。
⑤治療膽道蛔蟲：每次1g，一日2-3次，連服2-3日。
⑥治療X線照射或放療引起的腹瀉，每次服0.6-0.9g，一日4次。 (6)治足癬，先用溫開水或1：5000高錳酸鉀溶液洗滌，然後本品粉末撒布患處，一般2-4次可愈。水楊酸類早晨給葯達峰時間長，半衰期長，晚間相反。合理給葯應早晨用量略增加。晚間加服一次。
■部分疾病患者的用法及最佳用量
①在預防瓣腦性心臟病發生全身性動脈栓塞方面，單獨應用阿司匹林無效，但與雙嘧達莫合用，可加強小劑量雙嘧達莫的效果。
②避免和糖皮質激素合用；避免與香豆素類抗凝葯、降血糖葯氨甲蝶呤、巴比妥類、苯胺類等合用。
③飯後服。美國胸科醫師學會抗栓和溶栓治療學會（ACCP）的循證指南指出，使用阿司匹林預防心肌梗死、腦卒中和血管性死亡，患者應根據病情，使用最佳劑量。
大量的臨床試驗顯示，對大部分病人來說，包括慢性穩定性或不穩定心絞痛患者，阿司匹林75mg/日可有效降低發生急性心肌梗死和死亡的危險。這一劑量也可降低一過性腦缺血發作患者腦卒中和死亡的發生率。歐洲一項腦卒中預防研究顯示，既往有一過性腦缺血發作和腦卒中病史的患者使用阿司匹林25mg，每日2次，即50mg/日可降低腦卒中或死亡的危險。臨床實踐證明，患者即使服用比表中劑量更高的阿司匹林，療效不會進一步增加，但副作用的發生卻大大增加。因此在治療各種血栓性疾病中，患者應該使用最小的有效劑量，亦即長期應用50—160mg/日，以達到最大療效，而毒副作用則減至最小，這才是患者服用阿司匹林的最佳劑量。
[編輯本段]不良反應
一般用於解熱鎮痛的劑量很少引起不良反應。但長期大量用葯(如治療風濕熱)、尤其是當葯物血濃度＞200μg／ml時則較易出現副作用。血濃度愈高，副作用愈明顯。
◆較常見的有惡心、嘔吐、上腹部不適或疼痛(由於本品對胃粘膜直接刺激引起)等胃腸道反應(發生率 3—9％)。
◆較少見或很少見的有(發生率＜3％)；
①胃腸道出血或潰瘍，表現為血性或柏油樣便，胃部劇痛或嘔吐血性或咖啡樣物，多見於大劑量服葯患者；據報道每天服用 4—6g者有 70％每天出血 3—10ml，有潰瘍形成者出血量可更多，並可引起失血性貧血；服用腸溶片劑很少有胃腸刺激反應；
②支氣管痙攣性過敏反應，表現為呼吸短促、呼吸困難或哮喘、胸悶；
③皮膚過敏反應，表現為皮疹、蕁麻疹、皮膚瘙癢等；
④肝、腎功能損害，與劑量大小有關，尤其是劑量過大使血葯濃度達 250μg／ml時易發生。損害均是可逆性的，停葯後可恢復。
■具體分類
◆過敏反應
特異體質者服用此葯後可引起皮疹、血管神經性水腫及哮喘等過敏反應，其發生率約為20%，多見於中年人或鼻炎、鼻息肉患者。哮喘大多嚴重而持久，可伴有蕁麻疹或喉頭水腫，用皮質激素有效。這種現象機制還不十分清楚。可能這些人對阿司匹林具有特異的葯理反應。
◆胃黏膜損傷
阿司匹林可引起胃黏膜糜爛、出血及潰瘍等。多數患者服中等劑量阿司匹林數天，即見大便隱血試驗陽性;長期服用本葯者潰瘍病發率高。筆者曾遇1例患者因高熱口服阿司匹林0.6g/次，每日2次，3日後嘔血500ml。除葯物的酸性直接致胃黏膜損傷外，注射用葯亦可發生。阿司匹林能透過胃黏膜上皮脂蛋白膜層，破壞脂蛋白膜的保護作用，於是胃酸就可逆地彌散到組織中損傷細胞，致毛細血管破損而出血。近來發現前列腺素對於維護胃黏膜具有一定的作用，而阿司匹林已證明能阻止前列腺素的合成，使胃黏膜上皮脫落增加並超過更新速度，加重潰瘍的程度，使胃黏液減少。為此，應用阿司匹林時最好飯後服用或與抗酸葯同服，潰瘍病患者應慎用或不用。
◆肝損害
阿司匹林所致的肝損害，在國內報道較少，有資料表明:當血清阿司匹林濃度下降後，轉氨酶也恢復正常。葯物引起肝損害可能與肝細胞中毒或過敏反應有關。
◆出血、溶血、造血功能障礙
阿司匹林有擴張冠狀動脈和腦血管作用，未能抑制凝血酶原在肝臟合成，能抑制環氧酶的活性和減少凝栓質A2的形成，阻止血小板聚集，使其不易放出凝血因子，具有一定的抗凝血作用。為此，有消化道出血或潰瘍病者，在臨床上有出血傾向或者近期有腦出血病史者不宜服用本葯。孕婦服用阿司匹林，在早產兒中常出現腦損害如腦出血等，因此，孕婦在分娩前2～3個月應停用本品。阿司匹林可引起造血功能障礙。筆者曾見1例服用本品引起急性造血功能停滯患者，服用本品4h後全身發癢，7h後鼻衄、牙齦出血不止，伴全身紫癜，骨髓象示紅細胞系明顯受抑，經對症治療，10天後骨髓象恢復正常。阿司匹林偶可引起溶血。
◆腎損害
臨床觀察和動物實驗證明，長期使用阿司匹林可發生間質性腎炎、腎乳頭壞死、腎功能減退。長期大量服用本品可致氧化磷酸化解耦聯，鉀從腎小管細胞外逸，導致缺鉀、尿中尿酸排出過高，較大損害是下段尿中可出現蛋白、細胞、管型等。
◆神經精神症狀
用抗風濕劑量時，在治療開始的3～4天，有時出現所謂水楊酸反應，症狀為頭痛、眩暈、耳鳴、視聽力減退，用葯量過大時，可出現精神錯亂、驚厥甚至昏迷等。
[編輯本段]禁用慎用
■綜括
12歲以下兒童可能引起雷耶氏綜合症,高尿酸血症,長期使用可引起肝損害。妊娠期婦女避免使用。飲酒者服用治療量阿司匹林，會引起自發性前房出血，所以創傷性前房出血患者不宜用阿司匹林。剖腹產或流產患者禁用阿司匹林；阿司匹林使6-磷酸葡萄糖脫氫酶缺陷的溶血性貧血患者的溶血惡化；新生兒、幼兒和老年人似對阿司匹林影響出血特別敏感。治療劑量能使2歲以下兒童發生代謝性酸中毒、發熱、過度換氣及大腦症狀。
■交叉過敏反應。對本品過敏時也可能對另一種水楊酸類葯過敏。但是對本品過敏者不一定對非乙醯化的水楊酸類葯過敏。
■本品易於通過胎盤。動物試驗在前 3個月應用本品可致畸胎，如脊椎裂、頭顱裂、面部裂、腿部畸形，以及中樞神經系統、內臟和骨骼的發育不全。在人類也有報道應用本品後發生胎兒缺陷者。此外在妊娠後期3個月長期大量應用本品可使妊娠期延長，有增加過期產綜合征及產前出血的危險。在妊娠最後 2周應用，可增加胎兒出血或新生兒出血的危險。在妊娠晚期長期用葯也有可能使胎兒動脈導管收縮或早期閉鎖，導致新生兒持續性肺動脈高壓及心力衰竭。曾有在妊娠晚期過量應用或濫用增加死胎或新生兒死亡的發生率(可能由於動脈導管閉鎖、產前出血或體重過低)的報道，但是應用一般治療劑量尚未發現上述副作用。
■本品可在乳汁中排泄，哺乳期婦女口服 650mg，5—8小時後乳汁中葯物濃度可達173—483μg/ml，故長期大劑量用葯時嬰兒有可能產生不良反應。
■老年患者服用本品易出現毒性反應。
■小兒患者，尤其是有發熱及脫水者，易出現毒性反應。急性發熱性疾病，尤其是流感及水痘患兒應用本品，可能與發生瑞氏綜合征(Reye』s syndrome)有關，中國尚不多見。
■下列情況應禁用：
①有出血症狀的潰瘍病或其他活動性出血時；②血友病或血小板減少症。
②潰瘍病或腐蝕性胃炎；
③葡萄糖6磷酸脫氫酶缺陷者(本品偶見引起溶血性貧血)；
④痛風(本品可影響其他排尿酸葯的作用，小劑量時可能引起尿酸滯留)；
⑤肝功能減退時可加重肝臟毒性反應，加重出血傾向，肝功能不全和肝硬變患者易出現腎臟不良反應；
⑥心功能不全或高血壓，大量用葯時可能引起心力衰竭或肺水腫；
⑦腎功能衰竭時可有加重腎臟毒性的危險。
■下列情況時應慎用：①有哮喘及其他過敏性反應時
[編輯本段]注意事項
■服葯說明
◆扁桃體摘除或口腔手術後7日內應整片吞服，以免嚼碎後接觸傷口，引起損傷
◆外科手術病人，應在術前 5天停用。以免引起凝血障礙
◆用於治療關節炎時，劑量應逐漸增加，直到症狀緩解，達有效血葯濃度(其時可出現輕度毒性反應如耳鳴、頭痛等，在小兒、老年人或耳聾患者中，這些症狀不是可靠指標)後開始減量；但用量的調整不宜頻繁，一般不超過每周一次，當然如出現了副作用還應迅速減量；水楊酸類葯血葯濃度達穩態一般需要7天
◆有脫水的患者(尤其是小兒)應減少劑量。長期大量用葯時應定期檢查紅細胞壓積、肝功能及血清水楊酸含量測定
■與其他葯物的相互作用
◆與其他非甾體抗炎鎮痛葯
與其他非甾體抗炎鎮痛葯同用時療效並不加強，而胃腸道副作用(包括潰瘍和出血)增加；此外，由於對血小板聚集的抑製作用加強，還可增加其他部位出血的危險。本品與對乙醯氨基酚長期大量同用有引起腎臟病變的可能。
◆與任何可引起低凝血酶原血症、血小板減少、血小板聚集功能降低或胃腸道潰瘍出血的葯物同用時，可有加重凝血障礙，引起出血的危險。
◆與抗凝葯
與抗凝葯(雙香豆素、肝素等)、溶栓葯(鏈激酶、尿激酶)同用，可增加出血的危險。
◆與尿鹼化葯
尿鹼化葯(碳酸氫鈉等)、抗酸葯(長期大量應用)可增加本品自尿中排泄，使血葯濃度下降。但當本品血葯濃度已達穩定狀態而停用鹼性葯物，又可使本品血葯濃度升高到毒性水平。碳酸酐酶抑制葯可使尿鹼化，但可引起代謝性酸中毒，不僅能使血葯濃度降低，而且使本品透入腦組織中的量增多，從而增加毒性反應。
◆與尿酸化葯
尿酸化葯可減低本品的排泄，使其血葯濃度升高。本品血葯濃度已達穩定狀態的患者加用尿酸化葯後可能導致本品血葯濃度升高，毒性反應增加。
◆與糖皮質激素
糖皮質激素(簡稱激素)可增加水楊酸鹽的排泄，同用時為了維持本品的血葯濃度，必要時應增加本品的劑量。本品與激素長期同用，尤其是大量應用時，當激素減量或停葯時可出現水楊酸反應(salicylism)，甚至有增加胃腸潰瘍和出血的危險。
◆與胰島素或口服降糖葯物
胰島素或口服降糖葯物的降糖效果可因與大量本品同用而加強、加速。
◆與甲氨蝶呤
與甲氨蝶呤(MTX)同用時，可減少甲氨蝶呤與蛋白的結合，減少其從腎臟的排泄，使血濃度升高而毒性反應增加。
◆與丙磺舒或磺吡酮
丙磺舒或磺吡酮(sulfinpyrazone)的排尿酸作用，可因同時應用本品而降低；當水楊酸鹽的血葯濃度＞50μg／ml時降低即明顯，＞100—150μg／ml時更甚。此外，丙磺舒可降低水楊酸鹽自腎臟的清除率，從而使後者的血葯濃度升高。它與其他非激素類消炎葯或糖激素類合用，有加強對胃的刺激作用。激素有一些降低水楊酸濃度的作用，二者合用後如停用激素，則血中水楊酸濃度升高而中毒。它有加強甲氨蝶呤、磺胺及丙戊酸的作用。它降低卡托普利的降壓作用。用碳酸酐酶抑制劑治療青光眼時，阿司匹林可促使發生代謝性酸中毒。乙醇可加強阿司匹林所致的出血時間延長及胃出血。它不能與抗凝葯物合用。
[編輯本段]葯物葯理
■葯物效力動力學
①鎮痛作用：主要是通過抑制前列腺素及其他能使痛覺對機械性或化學性刺激敏感的物質(如緩激肽、組胺)的合成，屬於外周性鎮痛葯。但不能排除中樞鎮痛(可能作用於下視丘)的可能性；
②消炎作用；確切的機制尚不清楚，可能由於本品作用於炎症組織，通過抑制前列腺素或其他能引起炎性反應的物質（如組胺）的合成而起消炎作用，抑制溶酶體酶的釋放及白細胞活力等也可能與其有關；
③解熱作用：可能通過作用於下視丘體溫調節中樞引起外周血管擴張，皮膚血流增加、出汗、使散熱增加而起解熱作用，此種中樞性作用可能與前列腺素在下視丘的合成受到抑制有關；
④抗風濕作用：本品抗風濕的機制，除解熱、鎮痛作用外，主要在於消炎作用；
⑤對血小板聚集的抑製作用：是通過抑制血小板的前列腺素環氧酶( prostaglandin cyclooxygenase)、從而防止血栓烷A2(thromboxane A2TXA2)的生成而起作用(TXA2可促使血小板聚集)。此作用為不可逆性。
■葯物代謝動力學
口服後吸收迅速、完全。在胃內已開始吸收，在小腸上部可吸收大部分。吸收率與溶解度、胃腸道pH有關。食物可降低吸收速率，但不影響吸收量。腸溶片劑吸收慢。本品與碳酸氫鈉同服吸收較快。吸收後分布於各組織，也能滲入關節腔、腦脊液中。阿司匹林的蛋白結合率低，但水解後的水楊酸鹽蛋白結合率為65～90％。血葯濃度高時結合率相應地降低。腎功能不良及妊娠時給合率也低。半衰期為15～20小鍾; 水楊酸鹽的半衰期長短取決於劑量的大小和尿pH, 一次服小劑量時約為2～3小時; 大劑量時可達20小時以上, 反復用葯時可達5～18小時 。一次口服阿司匹林0.65g後,在乳汁中的水楊酸鹽半衰期為3.8～12.5小時。本品在胃腸道、肝及血液內大部分很快水解為水楊酸鹽，然後在肝臟代謝。代謝物主要為水楊尿酸(salicyluric acid)及葡糖醛酸結合物, 小部分氧化為龍膽酸(gentisic acid)。一次服葯後1～2 小時達血葯峰值。鎮痛、解熱時血葯濃度為25～50μg/ml; 抗內濕、消炎時為150～300μg/ml。血葯濃度達穩定狀態所需的時間隨每日劑量及血葯濃度的增加而增加，在大劑量用葯(如抗風濕)時可長達7天。 長期大劑量用葯的患者，因葯物主要代謝途經已經飽和，劑量微增即可導致血葯濃度較大的改變。本品大部分以結合的代謝物、小部分以游離的水楊酸從腎臟排泄。服用量較大時，未經代謝的水楊酸的排泄量增多。個體間可有很大的差別。尿的pH對排泄速度有影響, 在鹼性尿中排泄速度加快，而且游離的水楊酸量增多，在酸性尿中則相反。
[編輯本段]葯物毒理
阿司匹林為一復方解熱鎮痛葯。其中阿司匹林和非那西丁均具有解熱鎮痛作用，能抑制下丘腦前列腺素的合成和釋放，恢復體溫調節中樞感受神經元的正常反應性而起退熱鎮痛作用；阿司匹林還通過抑制外周前列腺素等的合成起鎮痛、抗炎和抗風濕作用，阿司匹林 還有抑制血小板聚集作用。咖啡因為中樞神經興奮葯，能興奮大腦皮層，提高對外界的感應性，並有收縮腦血管，加強前兩葯緩解頭痛的效果。急性毒性試驗結果：大鼠經口LD50為1500mg/kg；小鼠經口LD50為1100mg/kg。
[編輯本段]相關事件
美國宣稱「阿司匹林」可致命
退熱凈導致肝臟損傷，而阿司匹林和另一種叫做其他非甾體消炎葯(NSAIDs)產品則有可能導致胃出血。雖然這些情況只會發生在一小部分人群身上，但一旦發生都是致命的。美國食品與葯物管理局(FDA)再次發出鄭重警告，在葯物外包裝的顯著位置應標注相關提示，希望藉此減少因此出現的不良葯物反應。
購買止痛片應遵醫囑
在美國，每年都有數千萬人不通過醫生而自己直接購買止痛片，大多數情況下，患者按照說明書服用止痛片不會產生危險。但讓專家擔憂的是，使用這些葯品的患者根本沒意識到自己已經屬於濫用葯物，而且沒有意識到葯物與其他物品混合時所可能產生的危險。
一個被廣泛使用的例子是，此前研究證明，每年有16500例死亡與服用其他非甾體消炎葯(NSAIDs)有關。60歲以上的人服用NSAIDs導致胃出血的可能性很高。
所以，FDA一直以來都要求在葯物外包裝的顯著位置標注相關提示，以此提醒患者注意。
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