心衰宣傳欄

『壹』 高血壓患者（52歲）心跳,壓氣是怎麼回事

高血壓造成
需要注意的是：
1.高血壓必須服用西葯來維持，西葯的確存在很多副作用，但如果把這些副作用變成輔助治療作用，那是最好的。
2.不能完全應用中葯去治療，中葯可能對表面症狀有些好處，但實際血壓還是高，容易腦出血
3.所有保健品都是「食字型大小」或「保健字型大小」，都不是葯品，不能吃什麼保健品對血壓進行治療，存在僥幸心理，屬於自欺欺人。不要聽他們的宣傳，都是騙人的
本人在省中醫醫院進修時，對高血壓病總結了一下，針對用葯類型、代謝途徑以及副作用，都寫的非常清楚，繼而可以根據患者個人情況，自己斟酌使用以下葯物：
1鈣離子拮抗劑（個人建議：推薦）
非雙氫吡啶類鈣拮抗劑：苯噻氮卓類：地爾硫卓等。苯烷胺類：維拉帕米等。
雙氫吡啶類：一代硝苯地平；二代緩釋硝苯地平、非洛地平；三代拉西地平、氨氯地平等
（1）常用鈣通道阻滯劑普通型：
硝苯地平（心痛定）：降壓快速、短效。
尼莫地平（尼膜同）：腦血管擴張作用比硝苯地平強，可用於蜘網膜下腔出血，腦血管痙攣， 缺血性腦中風。
尼群地平：有利尿作用，降壓作用持久溫和。
尼卡地平（佩爾地平）：有選擇性心血管作用，可使心臟指數升高用於高血壓合並心腦病患者。
氨氯地平（洛活喜、施慧達）：本葯起作用慢，服葯後7～8天才出現降壓效果。
地爾硫卓（合心爽、恬爾心）
常用的緩釋型鈣離子阻滯劑有：利煥、益心平、拜心同
硝苯地平緩釋片
非洛地平緩釋片（波依定）
拉西地平緩釋片 21%出現踝部水腫。
尼膜地平緩釋片
拉西地平緩釋片
尼卡地平緩釋片（佩爾地平緩釋片）
地爾硫卓緩釋片 用於心率快的房顫。
維拉帕米異搏定緩釋片
（2）常用的控釋型鈣離子阻滯劑有：
硝苯地平胃腸道控釋片（拜心同）
硝苯地平控釋片（伲福達，長效心痛治）有較好的防止腦卒中、血管性痴呆和抗動脈粥樣硬化作用，對糖脂及電解質代謝無影響。

優點：1、降壓療效和降壓幅度相對較強，而療效的個體差異較小，以及只有相對禁忌證，沒有絕對禁忌證。2、對老年患者有較好降壓療效，收縮壓下降較明顯。3、幾乎可以與每類抗高血壓葯聯合使用而增強降壓療效。可增加尿酸的排泄。約80%經腎排泄，20%隨糞便排出
不良反應：1。體位性低血壓2。心動過速3。抑制心肌收縮力：多見於非雙氫吡啶類鈣拮抗劑4。便秘5。脛前、踝部水腫6。心動過緩或傳導阻滯：多見於非雙氫吡啶類鈣拮抗劑7。頭痛、顏面潮紅、多尿8。皮疹和過敏反應。禁忌：骨骼變脆，變得容易骨折
2噻嗪類利尿劑：（個人建議：遵醫囑）

常與其他降壓葯合用，以治療中、重度高血壓，尤其適合於血容量高的患者。噻嗪類利尿劑使用最多，其不良反應主要有：高尿酸血症，故痛風者禁用；腎功能不全者不宜應用。長期大量應用，可使血糖升高、糖耐量降低，並增加胰島素抵抗；血脂升高。其他類利尿劑還可導致電解質紊亂等。利尿劑如氫氯噻嗪及其復方制劑(復方降壓片、復方降壓平)。適用於一、二級高血壓，尤其是老年高血壓或並發心衰者。

禁忌：高尿酸血症（噻嗪類利尿劑則可使使血尿酸升高）或痛風患者禁用，糖尿病和高血脂患者慎用。

3β受體阻滯劑：（個人建議：遵醫囑）

代表葯物為美托洛爾，普萘洛爾。適用於高血壓伴心絞痛、心肌梗死、心衰、快速心律失常、青光眼和懷孕的患者。既可防治高血壓，又可治療心絞痛，特別是心肌梗死患者，可預防再梗死；青年人高血壓，心率快、心輸出量大，用葯後可明顯減慢心率、降低血壓；對舒張壓的降低比收縮壓更明顯，因此適合於治療單純舒張壓高的高血壓病人，或聯合其他類降壓葯來治療收縮壓、舒張壓均高的高血壓病人。對尿酸代謝影響較小。經腎臟排泄。

不良反應：心動過緩、房室傳導阻滯、因劑量過大而誘發心衰、哮喘；還可能會對血脂有影響。因為此類葯物可以減慢心率，使用時應嚴密監測，保證使用後心率大於60次/分。禁忌:心臟傳導阻滯、哮喘、慢性阻塞性肺病與周圍血管病患者、2型糖尿病：β阻滯劑可掩蓋胰島素治療過程中因用葯過量引發的低血糖症狀，不宜使用
4血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）（個人建議：如果無不良反應，推薦）

代表葯物為卡托普利、依那普利、西拉普利、奎那普利、雷米普利、苯那普利、培哚普利、螺普利、福辛普利。

可明顯降低輕、中度高血壓；與其他葯物聯合使用，對重度高血壓也有較好的降壓療效，尤其適用於血管狹窄的患者。更適於有胰島素抵抗、糖尿病、左心功能不全、心力衰竭、心肌梗死的患者，可增加尿酸的排泄。

常見的不良反應：為刺激性乾咳，發生率達5％—20％，可能與肺血管里某些物質增多，刺激咳嗽反射有關。

5血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB) （個人建議：推薦）

代表葯物為蘆沙坦（科素亞）、纈沙坦（代文）、伊貝沙坦（安博維）、替米沙坦，氯沙坦，適用於各類輕至中度高血壓，尤其適用於對ACEI不耐受的患者.

不良反應：服用本葯的患者偶有肝功能指標升高。
（本人已經發現有人假冒，但其隱含了姓名，不知道是誰！轉發或抄襲者，一定沒有此提示，請大家注意，以防被騙)

『貳』 高血壓引起的心臟衰竭和腎衰怎麼辦

那個回答問題的 情多怨恨多是騙子 如果一死了之能解決問題的話就好了
高血壓引起心衰和腎衰的話首要就是控制血壓

但是心衰和腎衰也不一定僅僅是高血壓引起 或許你媽媽身上還有其他原因

不過沒錢是你的大問題 沒錢是沒有辦法的 或者找親戚朋友借點 看看你們當地政府有沒有什麼幫助之類的 或者尋求社會的幫助
其實我可以把你看做不孝子的代表 如果你用心賺錢的話你現在應該還是會有錢吧 至少能讓你媽媽葯物降壓 不過各個地區有差異

降壓的話那個長篇大論說的是正確的 估計你也看不懂 詳細葯物級劑量就看你媽媽的心內科醫師來搭配了 其實我是知道很多種葯物降壓的方案的 但是就怕不適合你媽媽

『叄』 尼古拉·特斯拉是科學家還是大神，那些神奇傳說是真的嗎

有關特斯拉的傳說有哪些呢？可以說多得枚不勝舉，隨便說幾例：製造了通古斯大爆炸，發明了飛碟，發明了死光武器，認為太陽系是製造出來的等等。這些傳說隨便有一件是真的，那他就不是科學家而是大神了。事實到底是怎樣的呢？我們一起來分析。

當然，關於太陽系的范圍有幾個說法，一是以最遠行星為界，這個旅行者1號早就飛過了；二是以太陽風頂層為界，這個也飛過了；三是以奧爾特雲為界，這個還差得遠呢，要飛17000多年才能夠飛出去。不過奧爾特雲迄今還只是一個假想的邊際，到底有沒有還是真的像描述的那樣有1光年半徑，還無法確定。

但不管怎樣，宇宙恆星系統的大致形成過程和運行規律，已經是科學界的常識，我們太陽系只不過是銀河系數千億顆恆星中普通一顆而已，而銀河系又是宇宙萬億星系中的一員。俺們地球呢？只不過是浩渺宇宙中一粒小小塵埃，這粒塵埃在還沒有飛出太陽系時，早就看不到了，但這個塵埃上聚集著70多億人類，其中有那麼一些不靠譜的臆想家。

他們甚至狂妄地以為可以控制操弄宇宙，自己做不到就臆想著特斯拉為他們做到了，僅此而已。

就是這樣，歡迎討論，感謝閱讀。

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『肆』 什麼是雙開和雙規

雙規就是按紀檢部門規定的時間和地點交代問題，屬於辦案的措施。

雙開就是問題查清了，依照法紀開除公職和黨籍。屬於處理結果。

雙開結果是開除黨籍、開除公職。

雙規是在規定的時間、在規定的地點接受調查。

雙規是對一定職務，涉嫌犯罪比較嚴重的人而採取的措施。

(4)心衰宣傳欄擴展閱讀：

使用「雙規」的程序：

雙規」的一般程序是由承辦黨員違紀案件的紀委調查組在通過案件初查掌握調查對象一個或數個足以立案的違紀事實後向紀委常委提出「雙規」建議，

在經紀委常委同意後才能採取「雙規」。但特殊人員須任命機關同意。

如直屬部門一把手，政府組成局一把手的「雙規」必須報請同級、黨委同意。

如果涉及同級、黨委的組成人員必須報請上級紀檢部門，並移送上級紀檢部門管轄。

中央委員必須報請中央同意。

目前有些地方的紀檢部門就「雙規」的報批程序還作了更為嚴格的調整。

比如湖南就已經把「雙規」的審批權收到了市一級紀檢部門。

參考資料來源：網路-雙開

參考資料來源：網路-雙規

『伍』 雙規是什麼意思

雙規的意思就是中共紀檢（紀律檢查）機關和政府行政監察機關所採取的一種特殊調查手段。

雙規通常用於查處共產黨員中的腐敗分子，被雙規的官員通常被從家或辦公室帶走，或在參加會議時被限制人身自由。

雖然說在規定的時間，但並沒有明確的時間。通常規定的地點為賓館等地，被雙規人士未清楚說明事件前不能離開。

(5)心衰宣傳欄擴展閱讀

雙規的相關明細

據了解，通過近年來的實踐運用，全國各級紀檢系統積累了許多寶貴的雙規經驗，並且出台了許多有效配套制度，很大程度上抵消了它的負面效應。

因此，目前迫切要做的工作在於，把雙規措施進行修改、完善，如制定相應的救濟制度等等，使之盡早地法律化，以充分發揮雙規在打擊職務犯罪中的重要作用。

『陸』 尿毒症患者適合吃什麼樣的感冒葯

什麼是尿毒症？
尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命.

尿毒症患者尿量的改變

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急性腎衰少尿期24小時尿量少於400m1，尿中可能有少量蛋白質，尿液重量克分子滲透壓濃度一般為280～300毫滲量／kg。尿鈉含量常常大於40毫升當量/L，正常尿中尿素濃度約為血清尿素濃度的12～15倍，而 尿毒症 時只有2～3倍。急性腎衰多尿期，尿量可達35L／日。
慢性腎衰尿量可以很少，也可以正常，甚至增加。尿中有無蛋白質主要取決於原發病。尿液重量克分子滲透壓濃度可以很低，尿鈉濃度可為40～90毫當量／L，尿中尿素濃度常常是血清尿素濃度的10倍以下。慢性腎衰進入終末期，尿中蛋白質含量可以很少，尿量很少，甚至無尿。
如何早期發現尿毒症？

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腎研究證實，腎臟有強大的潛在代償能力，因而腎功能在罹病受損而減低時，仍能承擔人體的基本生理功能，因此患者自感「一切正常」。當腎臟毀壞日漸增多，代償能力隨之衰減，最後不勝負荷而「全線崩潰時」，生命已處在危險之中。
盡管尿毒症的發生和發展有一個較長的逐漸加重的過程，盡管這個過程有時十分隱秘，但也必然有不少「蛛絲馬跡」可以尋找，只要善於發現這些不顯眼的跡象，到醫院去檢查尿液和血液，便能詳知病情了。

怎樣能早知道患尿毒症呢？您可以根據下列臨床特徵，當您出現其中某個或某些症狀時應及時去醫院診查。

一、睏倦、乏力。這可能是很早的表現，但最容易被忽略，因為引起睏倦、乏力的原因的確太多了。特別是那些在事業上「全力搏殺」的人，大多將之歸咎於工作緊張和勞累。若稍加休息而症狀好轉，則更易被忽視。

二、面色泛黃。這是由於貧血所致，由於這種表現發生和發展十分緩慢，因而在一段不太短的時間內不會出現明顯的「反差」，就像人們在早晚見面難以發現各種緩慢發展的變化一樣。

三、浮腫。這是一個比較易覺察的現象。是因腎臟不能清除體內多餘的水分而導致液體滯留在體內組織間隙，早期僅在踝部及眼瞼部浮腫，休息後消失，若發展到持續性或全身性浮腫時，已病不輕矣。

四、尿量改變。由於腎臟濾過功能下降，部分病人隨病程進展尿量會逐漸減少。即便是尿量正常，由於尿液中所排除的毒素減少，質量下降，不能排出體內過多的廢物，所以在一定程度上尿量並不能完全說明您腎臟功能的好壞。

五、高血壓。因為腎臟有排鈉、排水的功能，腎功能受損時體內會發生鈉和水的蓄留，另外，此時腎臟會分泌一些升高血壓的物質。因此，尿毒症病人早期會有不同程度的高血壓。若有高血壓加之凝血機制差易致鼻或齒齦出血，要引起注意。

六、胃口不佳。這是由於尿毒素瀦留，影響消化功能所致，多數人不以為然。待病情發展，將會出現腹部悶脹不適、惡心、嘔吐，甚至大便次數增多或便質稀爛，此時，病已較重，這也往往是病人不得不就醫的重要原因。

尿毒症患者的葯物和飲食禁忌

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尿毒症患者需要嚴格注意用葯安全和飲食安全。下列葯物和食物需要嚴格禁止。

一、 中葯：硃砂、雷公藤、厚朴、漢防己、木防己、金線蓮等。
二、 西葯：類固醇、四環素、消炎止痛葯〈無論口服、注射，並可能含於各種感冒葯之中〉
三、 食物：
〈1〉以清淡為原則；
〈2〉低蛋白飲食，避免大魚大肉；
〈3〉避免高鉀食物：如低鈉鹽、無鹽醬油、醬菜、加工罐頭、人參精、雞精、濃茶等；
〈4〉避免高尿酸食物：如動物內臟、海鮮、小魚干、及豆類等；
〈5〉水果：楊桃〈絕不可食用〉、芭樂、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。
四、 良好的血壓、血糖控制，避免腎功能急速惡化。
五、若有呼吸困難、全身倦怠、胸悶、抽筋、昏睡、持續惡心、嘔吐、打嗝等狀況，請速回門診或急診處理。

尿毒症有什麼主要特徵？

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尿毒症的特點是尿素氮(BUN)、血肌肝(Scr)值很高、有惡心、嘔吐、食慾不振等消化道反應 。

尿毒症的常見臨床表現

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1.毒物及代謝產物蓄積引起的症狀:
(1)消化系統表現：消化系統表現是最早和最常見的表現之一，主要是納差、消化不良。重症者可有舌炎、口腔糜爛。若消化道潰瘍累及血管時可有嘔血、便血。
(2)造血系統表現：慢性腎衰患者均有輕重不等的貧血，多由長期營養不良、促紅細胞生成素減少和溶血所致。腎衰病人多有出血傾向，表現為皮下出血點、瘀斑、牙齦出血、鼻衄，嚴重者可發生消化道大出血而死亡。此外，還可有白細胞異常，由於「尿毒素」的作用，使白細胞的生成和功能均有障礙，白細胞總數下降(其中主要是淋巴細胞生成減少)，中性粒細胞的趨化性、吞噬和殺滅細菌的能力亦降低。
(3)心血管系統表現：常見的有高血壓、尿毒症性心肌炎和心包炎、各種心律失常以及心力衰竭等。
(4)呼吸系統表現：呼吸系統一般可在有酸中毒時出現呼吸困難，也可由尿毒症產生支氣管炎、肺炎和胸膜炎等表現。
(5)皮膚表現：可表現為皮膚蒼白、乾燥、瘙癢及「尿素霜」。
(6)骨骼系統：由於鈣磷代謝紊亂，可以出現骨質疏鬆，骨軟化或纖維性骨炎而出現疼痛假性骨折。
(7)神經精神症狀：中樞性表現有反應遲鈍、抑鬱、煩躁、興奮、抽搐、嗜睡及昏迷。周圍性表現為周圍神經變性等病變的表現，有皮膚過敏、灼痛、肢體乏力和活動障礙等。
(8)內分泌功能異常:
1)甲狀旁腺功能障礙的表現：主要為甲狀旁腺功能亢進的表現，可出現鈣磷代謝紊亂，出現上述尿毒症性骨病改變。
2)甲狀腺功能障礙：由於T3和游離T3指數下降，多表現為甲狀腺功能減退的症狀，如乏力、易疲勞、嗜睡、皮膚乾燥、聽力下降、腱反射減弱、體溫低等。
3)性功能障礙：女子表現為月經不調，經量減少甚至閉經。男子主要表現為陽痿和精子活動力下降。小兒表現為性成熟期延遲。
2.水、電解質和酸鹼平衡失調：腎是調節水、電解質和酸鹼平衡的重要器官，它的損害，可直接影響這些環節的正常進行，引起一系列的臨床表現。
(l)脫水與水腫：腎衰病人可以出現水腫，也可以出現脫水。這是由於腎小管功能受損，濃縮功能喪失，即使不飲水，也可以排出大量的稀釋尿液，結果引起口渴、尿多等脫水表現，如不注意補充則會使腎血流量減少，腎缺血，加速腎臟的損害，所以這種情況下的補水比服葯重要。另一方面，腎臟的排泄能力很差，如果攝水量超負荷時，水又排不出，瀦留在體內，表現尿少、體重增加、浮腫、腎血管腫脹而影響腎血流，也可加重腎損害。所以，應每日測體重，記錄24小時尿量及其它額外排泄量，這都是重要的觀察指標。
(2)鈉、鉀的變化：低鈉血症的原因是腎小管重吸收鈉的功能障礙，也與長期低鹽飲食，應用利尿劑以及腹瀉等有關。高鈉則是由於尿毒症時尿量多而無水腫，因而未限制鹽的攝入，使鈉瀦留並超出了腎臟排鈉負荷。可以出現體重增加、水腫，甚至引起尿量減少。應常觀察有無乏力、嗜睡、腱反射減弱等低鈉表現以及前述的高鈉表現，還應經常復查血中各種電解質的含量，以便及時調整。少尿和長期使用保鉀利尿劑是最常見的引起高鉀原因。此外尿毒症病人由於排泄功能下降，和由於胃納差，攝入熱量不足，導致組織分解加速而釋放出大量的鉀，加之有酸中毒，腎臟的氫鈉交換增加，鉀鈉交換減少等原因，均可使血鉀驟然升高，臨床上出現心肌抑製表現，如心音低，心率慢，心律紊亂甚至驟停；也常見骨骼肌症狀，如肢體麻木、乏力、無力及麻痹、癱瘓，症狀常由下肢向上發展；可出現昏厥和神志障礙；有時可以出現呼吸肌抑制，導致呼吸停止。低鉀血症的發生包括兩個方面，一方面由於體內水的瀦留出現稀釋性低鉀，此時有低鉀表現，而鉀的量並不少，主要是體內鉀的重新分布所致；另一方面由於攝入過少，嘔吐、腹瀉的丟失，以及利尿的丟失造成了體內鉀的缺乏，出現真正的低血鉀。低血鉀的表現除消化道麻痹症狀(如腹脹、腸鳴音減弱)外，其餘表現與高血鉀症狀相似。
(3)酸中毒：輕度的酸中毒可以無臨床表現。當二氧化碳結合力低於15毫摩爾/升時，可表現為呼吸加深加快、食慾不振、惡心、嘔吐、無力、煩躁不安，重者出現意識障礙、昏迷等

懷疑自己患有尿毒症時應該做哪些檢查?

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應做血常規、尿常規、雙腎B超、腎功能檢查，結合臨床症狀即可初步診斷。

尿毒症對心血管系統的影響

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（1）尿毒症心包炎 以前，尿毒症患者出現心包炎，常常為臨終前的徵兆，自從有了透析療法，患者得以長期存在。然而，在透析不夠充分或嚴重營養不良情況下，也可發生心包炎。PABICO報告：透析治療較好的患者，偶爾也可以並發病毒性心包炎，它與腺病毒感染有關。尿毒症患者免疫功能低下，個別患者免疫功能缺陷，更易發生腺病毒感染。透析患者應用抗凝劑，可以誘發心包出血，心包內液體蓄積，稱心包填塞，可以壓迫心臟而造成嚴重後果。
（2）尿毒症性心肌炎 尿毒症心肌病是比較少見的，臨床表現：心臟極度擴大，嚴重心衰。這種心肌炎常常發生在有嚴重營養不良的患者，但也不能簡單地把特殊維生素和營養缺乏與心肌病的病理改變聯系在一起，也可能還有其他的原因有待探討。
（3）心律失常 心律失常通常與鉀的失衡有關。飲食不慎，外科手術或嚴重感染引起的突然高血鉀可導致心律紊亂，血鉀的改變對已用洋地黃的患者更危險，急驟的血鉀降低也可引起心律失常。
（4）轉移性心肌鈣化 在一些長期高血磷患者中，像其他組織一樣，心肌也可以發生轉移性鈣化，這樣使一部分心肌纖維喪失功能，而出現頻繁的心律失常。
（5）高血壓 高血壓是慢性腎小球腎炎的常見症狀，可以通過嚴格的水、鈉控制來預防和控制高血壓，但很多患者血壓控制不住，需要用降壓葯物，一般不需要雙腎切除，作者一組98例慢性血液透析患者，31例透析前血壓正常，67例血壓高於18．67／12kpa（140／90mmHg），經規律性血液透析，結合用少量降壓葯物，40例血壓可以維持在正常范圍，27例經用多種降壓葯物，血壓很難控制，這些患者中17例接受了同種屍體腎移植，在有功能腎長期存活（4年以上）的13例中，8例血壓回降至正常，7例患者服用少量降壓葯物，血壓可以維持在18．67／12kPa以下，提示腎移植是治療尿毒症頑固性高血壓的理想方法。

誰是尿毒癥候選人？

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慢性腎小球腎炎占尿毒症病患首位。但多數找不出原因，一般懷疑和身體免疫機能缺陷很有關系，或是因反復發作的急慢性腎炎、紅斑性狼瘡、肝炎或血管炎等侵犯腎臟機能，使腎功能緩慢漸進受損、硬化，必須做腎臟病理切片才能確定診斷。

糖尿病、高血壓、常吃草葯偏方和止痛葯的人、以及老人家是尿毒症的候選人，在有參與美國末期腎臟病數據比較的數十個國家的統計中，台灣45～75歲以上中老年人的尿毒症發生率居世界之冠，而糖尿病、高血壓並發尿毒症的人數年年上升，還有好尋偏方吃草葯的生活習性的人，都可能比一般人提早拿到進入洗腎室的通行證。

尿毒症護理

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按內科及本系統疾病的一般護理常規。
[病情觀察〕
1．嚴密觀察病情變化，每日測體重、血壓、記出入水量，觀察體內液體滯留或不足。
2．定時服用降濁還原丸，注意觀察高血壓腦病、心力衰竭及心包炎等病的徵象，有異常及時通知醫師。
【對症護理】
1．嘔吐、腹瀉頻繁的患者應注意水、電解質紊亂，出現有關症狀時應及時通知醫師。
2．因腦部異常表現或低鈣而出現抽搐、誰安時應保護患者以免自我傷害，並立即通知醫師。
3．呼吸有氨味者，易並發口腔炎，應加強口腔護理。
[一般護理〕
1．給予高熱量、高維生素、優質低蛋白飲食，可根據腎功能調節蛋白質攝入量，高血壓
者應限鈉鹽的攝入，若已進行透析治療，則應予以優質高蛋白的飲食。
2．對卧床休息，意識不清、煩躁不安、抽搐、昏迷者，應安放床欄，加強巡視，以防墜床。
3．皮膚護理由於代謝產物儲留致皮膚癌癢，可用熱水擦浴，切忌用手搔傷皮膚，以免
感染。預防褥瘡的發生。
[健康指導〕
1．指導患者根據腎功能採用合理飲食。
2．指導患者正確用葯及觀察副作用。
3．注意保暖，防止受涼，預防繼發感染。
4．注意勞逸結合，增加機體免疫力。
5．定期門診隨訪。

中醫看尿毒症的成因

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醫宗金鑒：

水腫俱屬脾肺經，皆因水停脾肺二經，水停胸中則喘，水停膈中則脹，腫在腰以上者屬風，治法宜發汗，腫在腰以下者屬濕（水），法宜利水，有通身上下皆腫者，系風濕兩傷，法宜汗利兼施。

腫而喘不得卧，宜逐肺飲，腫而脹滿便秘宜攻脾水，腫從腹起至四肢者可治，腫從四肢起至腹者難治，屬實法宜攻泄，屬虛法宜溫補，應證而施，自無不效也。

治療水腫不是單從腎臟著手可竟其功，從文可以很明白水腫之治療有許多不同原因，不同證狀，即要痊癒，必須從各病的原因尋因認證而治，從許多不同的治療方法以達醫療恢復健康、痊癒的目的。

感冒時，有些人為什麼怕聞油味，怕油膩的食物呢？

老年人，為什麼會喜歡素食，而不喜歡魚肉、油膩呢？今日許多小孩為什麼會不吃肉，吃到肉就會嘔吐呢？

許多小孩感冒發燒被用葯之後會尿血，說是鏈球菌感染？老年人手術後常有尿血而喪命者不計其數，此尿血是鏈球菌感染，還是抗生素消炎傷心、腎造成的呢（詳見吃西葯會傷胃，實際上是五臟六腑皆傷篇）？

尿毒、水腫是如何形成的呢？

事實上，感冒的鼻涕、痰、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒症??都只是一個病，因消炎（降火氣）傷心、腎、內臟，致感冒的風邪被引入身體不同經絡所產生的不同證狀，而產生不同的經絡病變而已。

感冒：鼻涕、痰是水氣濕痰凝結於鼻腔、喉嚨，為太陽經經絡病變。

鼻咽癌、淋巴腺癌：水氣、濕痰凝結於耳下、淋巴、鼻咽，是為少陽經感冒之經絡病變。（詳見鼻咽癌淋巴腺癌篇）

肺癌：水氣，痰濕凝積於肺、胸腔，為痰濕、水氣、瘀血凝聚，是為太陰、少陰經感冒之經絡病變。（詳見肺癌篇）肺積水即痰、鼻涕凝積在胸腔、肺。

尿毒症：水氣、痰濕凝積於心下（即胃口）而嘔吐或水腫是為少陰、太陰感冒之經絡病變。

感冒、鼻咽癌、淋巴腺癌、肺癌、尿毒皆感冒水蓄不同經絡所成（

高血壓、糖尿病病患的水分必須從汗排出，如運動即可排汗而使升高的血壓下降、血糖降低，但今日的醫療卻用利小便以排除身體的水分而降血壓，長期使用降血壓葯物利尿，傷害了心、腎，致心（火）無力蒸發水份排汗，而腎中之陽衰，陽氣無法上升，致水蓄心下（胃口），身體為將蓄積於心下（胃口）多餘的水份排除而嘔吐。

糖尿病因長期使用胰島素，造成胰島素中毒，皆因醫療的用葯不當，造成心、腎的衰竭，引起全身的並發症（詳見高血壓、糖尿病篇），並非高血壓、糖尿病造成尿毒症。

心屬火、肺屬金、火為氣的上升，今日許多尿毒症皆因感冒被消炎，造成心、腎的衰弱，致火無法將金（肺）之水分蒸發從鼻孔或皮膚（汗）排出體外，心（君火）腎（相火）中之陽弱，痰濕、水氣蓄積中膈心下（胃口），阻截肺氣不能下降，金不能生水，腎中無水，被檢查為腎臟萎縮，小便不通，實際並非腎的問題，而是心（火）衰弱，無力蒸發水氣，致肺太陰之氣不能下降，當補心、肺，使氣下降，就像大地得雨滋潤而不幹旱，是為金生水，則腎得潤而腎萎縮即痊癒，小便通順正常。

腎中之陽衰（下寒），身體無力作汗，就像冬天，地面寒冷，無水蒸汽上升，天上即沒有雨可以下降，有雨可降也不能成沛然之量以滋潤大地也，故大地一片枯萎如腎萎縮。

冬天在外面跑步，吃到冷風，即會嘔吐，嘔到冒一陣汗出，風寒排除，嘔吐即痊癒，尿毒病患因被消炎致寒水蓄積於心下（胃口）而嘔吐，因心被消炎衰弱，無力作汗，故嘔吐不止，此嘔吐不可止，當以溫補心陽治之。

喝酒的人冒汗，若吹了冷風，毛孔忽然收縮，即會嘔吐，因毛孔被風寒收縮蔽塞，致汗、水氣無法排出，蓄積在胃內的水（酒）即會嘔吐而排出。

許多食道癌的病患，並非胃腸、食道致病而無法吞咽，是感冒風寒被消炎引入，肝膽或胃造成不能吞咽，即傷風能食，傷寒不能食，但這些病患，初始都被當成腸胃發炎嘔吐而消炎止吐，或被手術、或電療到不忍卒睹的境地，筆者曾治療數名被檢驗為食道癌，未被電療或手術的病患，用小青龍湯治療而病癒。

冬天跑步吃到冷風而吐，酒醉受風而吐，與尿毒症之嘔吐相同，為毛孔無法排汗，身體從嘔吐排出多餘的水分而造成，酒醉、跑步為身體毛孔短暫被蔽塞的反應現象，尿毒症的嘔吐是因感冒誤消炎（詳見感冒為什麼會治不好？篇）造成火（心為君火，腎為相火）無力蒸發水以排汗，致水份（風寒）蓄積於胃口（心下），身體無力排汗所造成

高血壓患者須防尿毒症

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不少人都知道高血壓患者容易發生腦卒中，其實高血壓與尿毒症的關系也十分密切。研究表明，15％的高血壓會發展為尿毒症，而血壓控製得好壞，直接影響著尿毒症的發生、發展、療效和預後。所以高血壓患者應嚴密監測，預防尿毒症，具體應注意以下幾方面：

第一，將血壓控制在理想水平。中國是高血壓病大國，但是中國的高血壓病存在很危險的三低現象，即知曉率低、服葯率低、控制率低。普查發現，知道自己患有高血壓的病人還不到一半；有高血壓而服葯治療的人不到12.5％；能夠服葯將血壓控制在理想水平的僅為2.9％。所以，在全社會開展高血壓病的宣傳，提高大家對高血壓危害的認識迫在眉睫。

第二，嚴密監測腎功能。將血壓控制在理想水平是防止腎功能損害的前提條件。同時要嚴密監測高血壓患者的腎功能。具體措施為：

1.定期檢查腎功能，包括內生肌酐清除率、血肌酐、尿素氮，最好每2個月檢查1次。

2.嚴密觀察是否有尿毒症的早期症狀，如疲乏無力、腰酸腿軟等虛弱症狀，食慾不振或惡心嘔吐等消化道症狀，以及面色萎黃、舌質淡、口唇、眼瞼蒼白等貧血表現。一旦出現相關症狀，應及時檢查腎功能，以確認有無異常。

3.凡是內生肌酐清除率降低、血肌酐、尿素氮升高的患者，均應按照尿毒症早期治療方案及時進行治療。

第三，合理選用葯物和治療方案。降壓葯物品種繁多，適應症各不相同。選用降壓葯的基本原則是無腎毒性，或者還有保護腎臟作用。研究表明，血管緊張素轉換酶抑制劑、血管緊張素受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑和β受體阻滯劑在降壓的同時都有保護腎臟作用。就高血壓的治療而言，如在選用西葯降壓的同時，配合調節升降、補益肝腎的中葯，對保持血壓的穩定和保護腎功能都具有良好的作用。

腎臟移植真能使患者「重獲新生」嗎

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據《廣州日報》載，青島某機械總公司因為職工李××換腎，換來了一系列麻煩。李××患了尿毒症，在作維持性血透（醫學上叫血液透析），一向「天下太平」，數月前換了腎後，龐大的醫療費開支卻使公司和他本人不堪重負，光是為了預防排斥要吃山地明溶液每月3瓶，每瓶價格就高達3千多元，而且還有許多其它醫療費用呢。對於這個急需資金改造生產設備，扭轉在激烈的市場競爭中的被動局面的公司來說，實在是一種難以承受的拖累。本來，原先青島某醫院介紹換腎（醫學上叫作腎移植），宣稱：只需一次性花6萬多元，病人換了腎就能一勞永逸地解決問題。所以，公司領導班子合計了一下，認為與其無休止地花錢血透（每月4，000--6，000元），倒不如讓病人換腎，為企業卸下一個長期的包袱。當時想不到，換腎的費用比以前作血透花的還要多，為維持這只腎成活的醫療費用，每月就得用10，000多元，而且還要一個月一個月地負擔下去，那得花多少錢才能了事？目前公司已為這只腎付出了17萬元費用，而李××的家屬為交那巨額的10％自付醫療費而窮於應付，到處奔走。直至現在只能交上1萬多元，尚有近2萬元的賬單未付。

這是一個很令人遺憾的事情。其實，在換腎這個問題上，老百姓和傳媒在認識上大都還有一些不足，以為換了腎，就萬事大吉，一切解決，永遠OK了，其實大謬不然。據較有換腎經驗的上海**醫院的報告：在800個病例中，換腎後，能夠使用3年而不報廢者，只有一半左右，能夠使用十年者，在一百人中不到一個。

也許有人會說，種下的腎壞了，可以再換嘛。說得可輕松，第二次換腎，難度會更大，花錢會更多，效果會更差。當然，換腎後，如能成功保住這只腎，生活質量一般比透析好一些，但目前我國換腎，還存在著在屍體上取腎和將腎種入病人身上這個過程中的種種問題。此外，還有組織配型問題仍有待於進一步解決。所以，並不是如一般人所想像的那樣，尿毒症病人換腎便可以永久地解決問題，畢其功於一役。其實，短短3年時間內，就有50％病人風光不再，而要重新透析了，更不要說換腎後，長期還要服大量昂貴而對身體有害的抗排斥葯物。對公家、對家庭都是一個沉重的拖累。

在此奉勸尿毒症病人和家屬，應該全面地考慮換腎的好處和壞處，慎重地作出抉擇。

憋尿可導致尿毒症

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憋尿有很大的危害性。

尿是腎臟代謝的產物，腎臟以產生尿的方式調節人體內多餘的水分，排泄體內新陳代謝所產生的代謝廢物和毒物。每天飲食以及體內代謝所產生的水，在體內隨血液流動進入腎臟。腎臟內有許許多多名叫腎小球的「過濾器」。腎小球專門過濾水分和代謝廢物。當血液流入「過濾器」後，血液中多餘的水分連同體內的代謝廢物一起過濾出來形成尿。尿通過輸尿管進入膀胱貯存起來，達到一定量時，便會產生排尿感，通常情況下成年人每24小時產生的尿量是1000到2000毫升。

尿是人體的代謝產物，其中大部分是人體所不需要的，它不斷地形成，如果憋尿的話，瀦留在膀胱中的尿會越來越多，膀胱增大，導致膀胱肌肉因擴張而損傷。有人憋尿一段時間後，即使排出還會自覺小腹脹痛，這便是膀胱擴張後未完全收縮的緣故。另外，憋尿過久，膀胱內的壓力增大，勢必損傷腎臟排泄廢物的代謝功能，使水和代謝廢物在人體內堆積起來，造成尿毒症，引起腎功能衰竭，危及生命。

因此，除了做某些檢查需要短時間的憋尿外，其他任何情況都不應憋尿。

小心糖尿病引發尿毒症

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最新統計，三個尿毒症病人中有一個由糖尿病腎病發展而來。 糖尿病和終末期腎病（即尿毒症）這兩種似乎不太相乾的疾病卻有著十分密切的聯系。在滬曾經召開的有關腎臟保護研究最新進展研討會上公布的最新統計顯示，每三個尿毒症病人中就有一人是由糖尿病腎病發展而來的，糖尿病腎病已成為導致終末期腎病的首要因素。

據與會專家介紹，我國是亞洲糖尿病高發的國家之一，目前約有3000餘萬糖尿病患者，其中九成以上為2型糖尿病。由於2型糖尿病沒有典型的"三多一少"（喝得多，吃得多，小便多，體重少）症狀，有多達67％的糖尿病患者沒有得到診斷。即便是被確診的糖尿病人中，在治療時也只有不到四分之一的患者進行尿微量白蛋白尿的檢測以便及早發現糖尿病腎病這一致命性並發症的發生。與此同時，由於有半數以上的糖尿病患者合並有高血壓，目前在選用降壓葯物時也極少關注對腎臟、心臟等靶器官的保護。

為此，有關專家呼籲醫生必須盡快更新知識，在糖尿病治療中首選能徹底阻斷導致糖尿病腎病的罪魁禍首血管緊張素II的治療方案，以最大限度地減少和延緩糖尿病腎病的發生和發展。

尿毒症狀態對代謝有什麼影響

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腎功能衰竭，體內代謝廢物蓄積可以累及身體很多系統。細胞功能下降，酶活性減低，水電平衡失調，腎功能衰竭對代謝影響主要表現在： （1）糖代謝紊亂 尿毒症患者血糖輕度升高，這種升高與糖尿病發病機制不同，糖尿病是胰島素絕對或相對分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是細胞對胰島素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰島素也相應增高；如果是糖尿病患者，這種增高更明顯，這說明需要比正常人更多胰島素使細胞利用葡萄糖。據報道，尿毒症患者內源性胰島素分泌正常，攝入的外源性胰島素在體內維持的水平高於正常人，由於胰島素在尿毒症患者血中可保持較長的時間，慢性糖尿病患者，一旦出現尿毒症後，胰島素用量可以減少。

（2）蛋白質代謝障礙 蛋白質代謝產生含氮廢物，由於排不出體外，在體內蓄積，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治療中，一般均限制蛋白質的攝入量，患者營養不良，接受長期血液透析的患者，蛋白質攝入量的限制可以稍放寬些，尿毒症患者血清氨基酸的含量異常，一些人血清某些氨基酸濃度可高於正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低於正常人，必需氨基酸的缺乏，對於重建自體組織可能受到很大影響。

（3）脂肪代謝異常 尿毒症對脂肪代謝的影響尚未進行過多的研究，已知多數透析患者，血中甘油三脂和游離脂肪酸水平增高，血膽固醇和磷脂一般正常。

血液透析

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血液透析是利用血液透析器（人工腎）內的半透膜進行物質交換來達到治療尿毒症等疾症的一種手段。透析方法是將病人的動脈與人工腎接通，使血液沿纖維膜做成的管道向靜脈端流動，管外為透析液，流

『柒』 肺動脈高壓可以見於心衰肺淤血病人，輕度肺動脈高壓會變大嗎

肺動脈狹窄常見於肺動脈瓣膜出現的問題，也可見其他的復雜先心病。有肺動脈瓣狹窄的患者有時通過超聲心動圖可見肺動脈高壓。但有時候是一種假象，如果通過右心導管檢查，將右心導管通過心房,心室,狹窄的肺動脈送至肺動脈分叉處,測量肺動脈平均壓其實並不高，沒有肺動脈高壓。

我肺高一年半了 ，這半年感慨良多，現在也調整過來了。我現在准備做肺動脈高壓的宣傳工作，順便拍些農村的短視頻放網上看能不能有收入，我的計劃是開車去農村，發現鄉村之美。品鑒鄉村美食。體驗生態鄉村。普及宣傳藍嘴唇。推動肺動脈高壓進醫保。希望在身體能動的動的情況下多做些事。

『捌』 尿毒症對人的影響

尿毒症是腎功能衰竭晚期所發生的一系列症狀的總稱。慢性腎功能衰竭症狀主要體現為有害物質積累引起的中毒和腎臟激素減少發生的貧血合骨病。早期最常見的是惡心、嘔吐食慾減退等消化道症狀。進入晚期尿毒症階段後，全身系統都會受累，出現心力衰竭、精神異常、昏迷等嚴重情況，危及生命。過去認為尿毒症是不治之症，自本世紀0年代之後開展了透析方法及腎移植手術，使尿毒症病人的壽命的以明顯延長。
在尿毒症期，除上述水、電解質、酸鹼平衡紊亂、貧血、出血傾向、高血壓等進一步加重外，還可出現各器官系統功能障礙以及物質代謝障礙所引起的臨床表現，茲分述如下。
（一）神經系統症狀
神經系統的症狀是尿毒症的主要症狀。在尿毒症早期，患者往往有頭昏、頭痛、乏力、理解力及記憶力減退等症狀。隨著病情的加重可出現煩躁不安、肌肉顫動、抽搐；最後可發展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。這些症狀的發生與下列因素有關：①某些毒性物質的蓄積可能引起神經細胞變性；②電解質和酸鹼平衡紊亂；③腎性高血壓所致的腦血管痙攣，缺氧和毛細血管通透性增高，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。
（二）消化系統症狀
尿毒症患者消化系統的最早症狀是食慾不振或消化不良；病情加重時可出現厭食，惡心、嘔吐或腹瀉。這些症狀的發生可能與腸道內細菌的尿素酶將尿素分解為氨，氨剌激胃腸道粘膜引起炎症和多發性表淺性小潰瘍等有關。患者常並發胃腸道出血。此外惡心、嘔吐也與中樞神經系統的功能障礙有關。
（三）心血管系統症狀
慢性腎功能衰竭者由於腎性高血壓、酸中毒、高鉀血症、鈉水瀦留、貧血及毒性物質等的作用，可發生心力衰竭，心律失常和心肌受損等。由於尿素（可能還有尿酸）的剌激作用，還可發生無菌性心包炎，患者有心前區疼痛；體檢時聞及心包摩擦音。嚴重時心包腔中有纖維素及血性滲出物出現。
（四）呼吸系統症狀
酸中毒時患者呼吸慢而深，嚴重時可見到酸中毒的特殊性Kussmaul呼吸。患者呼出的氣休有尿味，這是由於細菌分解睡液中的尿素形成氨的緣故。嚴重患者可出現肺水腫，纖維素性胸膜炎或肺鈣化等病變，肺水腫與心力衰竭、低蛋白血症、鈉水瀦留等因素的作用有關。纖維素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺鈣化是磷酸鈣在肺組織內沉積所致。
（五）皮膚症狀
皮膚瘙癢是尿毒症患者常見的症狀，可能是毒性產物對皮膚感受器的剌激引起的；有人則認為與繼發性甲狀旁腺功能亢進有關，因為切除甲狀旁腺後，能立即解除這一痛苦的症狀。此外，患者皮膚乾燥、脫屑並呈黃褐色。皮膚顏色的改變，以前認為是尿色素增多之故，但用吸收分光光度計檢查，證明皮膚色素主要為黑色素。在皮膚暴露部位，輕微挫傷即可引起皮膚淤斑。由於汗液中含有較高濃度的尿素，因此在汗腺開口處有尿素的白色結晶，稱為尿素霜。
（六）物質代謝障礙
1．糖耐量降低 尿毒症患者對糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲線與輕度糖尿病患者相似，但這種變化對外源性胰島素不敏感。造成糖耐量降低的機制可能為：①胰島素分泌減少；②尿毒症時由於生長激素的分泌基礎水平增高，故拮抗胰島素的作用加強；③胰島素與靶細胞受體結合障礙，使胰島素的作用有所減弱；④有關肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障礙。目前認為引起上述變化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。
2．負氮平衡 負氮平衡可造成病人消瘦、惡病質和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起腎性水腫的重要原因之一。引起負氮平衡的因素有：①病人攝入蛋白質受限制或因厭食、惡心和嘔吐而致蛋白質攝入減少；②某些物質如甲基胍可使組織蛋白分解代謝加強；③合並感染時可導致蛋白分解增強；④因出血而致蛋白丟失；⑤隨尿丟失一定量的蛋白質等。
尿毒症時大量尿素可由血液滲入腸腔。腸腔細菌可將尿素分解而釋放出氨，氨被血液運送到肝臟後，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，後者對機體是有利的。因此有人認為，尿毒症病人蛋白質的攝入量可低於正常人，甚至低於每天20g即可維持氮平衡，但必須給予營養價值較高的蛋白質，即含必需氨基酸豐富的營養物質。近年來有人認為。
為了維持尿毒症病人的氮平衡，蛋白質攝入量應與正常人沒有明顯差異；而且認為，單純為了追求血液尿素氮的降低而過分限制蛋白質的攝入量，可使自身蛋白質消耗過多，因而對病人有害而無益。 3．高脂血症 尿毒症病人主要由於肝臟合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同時還可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此種改變可能與甲基胍的蓄積有關。
尿毒症病因和發病機制

尿毒症時含氮代謝產物和其他毒性物質不能排出乃在體內蓄積，除造成水、電解質和酸鹼平衡紊亂外，並可引起多個器官和系統的病變。
1．消化系統 體內堆積的尿素排入消化道，在腸內經細菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃腸粘膜引起纖維素性炎症，甚至形成潰瘍和出血。病變范圍廣，從口腔、食管直至直腸都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和結腸炎較為常見。病人常有惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、便血等症狀。
2．心、肺病變 水鈉瀦留、腎缺血、腎素分泌增加引起的高血壓長期作用於心可引起心力衰竭。血液內尿素過高滲入心包和胸膜可引起纖維素性心包炎和纖維素性胸膜炎，聽診時可聽到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水腫。血尿素從呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有時沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛細血管通透性增加，肺泡腔內有大量纖維蛋白及單核細胞滲出，很少中性粒細胞，稱為尿毒症性肺炎。
3．造血系統 主要改變為貧血和出血。貧血原因：①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產生不足。②體內蓄積的代謝產物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期，加速紅細胞破壞並可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多，造成體內鐵的運輸障礙。
尿毒症病人常有出血傾向，表現為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物質抑制骨髓，血小板生成減少。②有些病人血小板數量並不減少,卻有出血傾向。這可能是由於血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。
4．骨骼系統 尿素症時常有低血鈣。這可能由於：①腎排泄磷酸鹽功能下降，故血中磷酸鹽濃度升高，鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣，使鈣吸收減少，排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式，在腎內合成。慢性腎疾病時，1,25-二羥膽鈣化醇合成發生障礙，致小腸的鈣吸收不良，引起低血鈣。
長期尿毒症時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進，因而引起骨組織普遍脫鈣，稱為腎性骨營養不良（renal osteodystrophy），其形態與骨軟化（osteomalacia）和囊狀纖維性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。臨床上使用1,25-二羥膽鈣化醇及其類似葯物治療這些與腎疾病有關的鈣代謝障礙效果很好。
5．皮膚 尿毒症病人皮膚常呈灰黃色並有瘙癢，皮膚的顏色與貧血和尿色素（urochrome）在皮膚內積聚有關。體內蓄積的尿素可通過汗腺排出，在皮膚表面形成結晶狀粉末稱為尿素霜，常見於面部、鼻、頰等處。瘙癢的原因不清楚，可能與尿素對神經末梢的刺激有關。

『玖』 心衰病人可以吃輔酶q10嗎

人體心臟唯一能應用的能量只有ATP，輔酶Q10是唯一一種能把我們日常食用的營養成分轉換成ATP的關鍵物質經常補充輔酶Q10能增強心臟及肌體動力，保護心腦血管，預防動脈硬化，軟化血管

『拾』 慢性阻塞性肺炎的治療措施

阻塞性肺氣腫主要繼發於慢性支氣管炎。引起慢性支氣管炎的病因極多，化學工廠應作好有害氣體的處理，產生粉塵的工廠應改善操作方式，如採用濕式作業，密閉塵源，加強通風和個人防護。這些都應由勞動部門嚴格執行。戒煙是個人切實可行的辦法，衛生部門應大力宣傳吸煙的害處。戒煙後咳嗽咳痰減輕，第1秒用力呼氣容積逐年減退速度也較戒煙前緩慢。
肺氣腫患者在冬天易患呼吸道感染，應酌情使用抗菌葯物、祛痰劑和支氣管擴張劑。並發呼吸衰竭和右心衰竭的治療參閱有關章節。
阻塞性肺氣腫患者在緩解期仍應堅持治療以減輕症狀、防止急性發作、減少門急診和住院次數、維護肺功能和提高生命質量。醫護人員對家屬和患者進行必要的宣教和指導，堅持門診或家庭隨訪。緩解期治療的具體內容如下。
（一）改善患者一般狀況肺氣腫患者每因呼吸道感染而症狀進一步加重，肺功能也更趨減損。因此提高機體抵抗力，防止感冒和下呼吸道感染至關重要，可採取耐寒鍛煉、肌注核酪或卡介苗素等。
阻塞性肺氣腫患者由於呼吸負荷加重，呼吸功能增加，能量消耗增高。但飲食攝入由於氣急、缺氧、右心衰竭或使用葯物等原因不能相應增加甚至反而減低，因此常常合並營養不良。營養不良不僅損害肺功能和呼吸肌功能，也能削弱機體免疫機制。故應重視營養素的攝入，改善營養狀況。
全身運動如步行、踏車、活動平板、廣播操、太極拳等不僅增加肌肉活動度，而且也鍛煉呼吸循環功能。
（二）呼吸訓練指導患者作深而慢的腹式呼吸和縮唇呼氣
肺氣腫患者常呈淺速呼吸，呼吸效率差。指導患者作深而緩的腹式呼吸，使呼吸阻力減低，潮氣量增大，死腔通氣比率減少，氣體分布均勻，通氣/血液比例失調改善。
肺氣腫患者因肺泡彈性回縮力減低，小氣道阻力增高、等壓點向末梢小氣道移動，呼氣時小氣道提早閉合，致使氣體滯留在肺內，加重通氣/血流比例失調。縮唇呼氣增加氣道外口段阻力，使等壓點移向中央大氣道，可防止氣道過早閉合。
（三）呼吸肌鍛煉肺氣腫患者因肺過度充氣、營養不良和缺氧等因素，對呼吸肌產生不良影響。在肺部感染等情況下，呼吸負荷進一步加重，可引起呼吸肌疲勞，是呼吸衰竭的誘因之一。通過阻力呼吸或等二氧化碳過度通氣等鍛煉，可改善呼吸肌功能。
（四）家庭氧療經過抗感染、祛痰和支氣管解痙劑治療，緩解期動脈血氧分壓仍在7.33kPa(55mmHg)以下者應進行家庭氧療。對於那些繼發性紅細胞增多症或頑固性右心衰竭的肺氣腫患者可適當放寬氧療指征。氧療可以改善患者症狀，提高工作效率，增加活動強度，擴大活動范圍。每天堅持15小時吸氧效果比間斷吸氧為好。為防止高濃度吸氧對通氣的抑製作用，應採用低流量吸氧。供氧器械也有改進，常規使用壓縮氣體鋼筒，因體積大又笨重，搬動不便，故在家庭中應用並不方便。氧濃縮器可以將空氣中氧氣濃縮，使用方便。液氧貯器將氧氣在超低溫下以液態保存，故體積小，重量也輕，可以隨身攜帶，為其優點。同步吸氧裝置由患者吸氣觸發供氧，呼氣相不供氧，可以節約氧氣。近年國外有採用經環甲膜留置導管吸氧的報告。
（五）其他非創傷性機械通氣的開展為阻塞性肺氣腫患者家庭機械通氣提供了條件。一般經鼻罩或口鼻罩或呼吸機連接，也可應用負壓通氣機。家庭間斷機械通氣可以使呼吸肌休息，緩解呼吸肌疲勞，改善呼吸肌功能
阿米脫林甲磺醯酸（almitrine bismesglate vectarin）不僅能刺激呼吸改善通氣，並且改善通氣/血流比例失調，提高動脈血氧分壓，可用於阻塞性肺氣腫緩解期治療。
近年來國外開展肺移植術治療晚期肺氣腫患者。單肺移植較為簡單，並發症和死亡率也較低。