氟骨宣傳

1. 氟骨症飲食，氟骨症吃什麼好

1、氟骨症吃哪些食物對身體好：

1)應多吃蔬菜水果。

2)多食用牛奶，豆製品等含鈣的葯物，以減少氟的吸收。

2、氟骨症食療方：

蓯蓉湯原料：熟地20克，生薑、雞血藤各15克，鹿含草、肉蓯蓉、海桐皮、川芎各10克，紅糖適量。做法：水煎成膏置瓶中，每次取一勺加紅糖沖服。功能：治療氟骨症。

2. 什麼是氟骨症

氟骨症
是指長期攝入過量氟化物引起氟中毒並累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。
氟中毒累及牙齒稱氟斑牙。
【病因】

氟中毒是一種地方病與工業病，分急、慢性兩類。急性氟中毒常見於製造氫氟酸的工作人員，由於吸入氟化氫氣體所引起；慢性者多是因長期進食小量含氟過高的飲水與食物，以及吸入氟化物的礦粉所引起。

3. 人體中的氟

氟同時普遍分布在人體的各類組織中，雖然人體中總的氟含量並不高，正常成年人體內氟總量范圍為2～3 g，平均氟含量僅為37～70mg/kg，但體內氟的90%以上都貯留在骨骼和牙齒等硬組織中，因此我國正常人的骨骼氟含量約為200～300mg/kg，最高可達800mg/kg以上，牙齒則達70～80mg/kg以上，而人體軟組織的氟含量普遍在10mg/kg以下（表8-2），表8-2中數據均為乾重情況下的數值，體液中的氟含量最低，其中血液氟含量僅為0.13～0.15mg/kg。

表8-2 人體軟組織中的氟含量單位：mg/kg

（據陳國階等，1990）

由表8-2得出以下結論：

（1）氟在人體中的分布，既是分散的，又是集中的。這是因為一方面幾乎人體的各個器官都含氟，另一方面絕大部分的氟分布於骨骼和牙齒中，其結果是硬組織（如骨骼和牙齒）是人體內氟平衡的調節器，當體內氟含量失調時，最先病變的器官往往是骨骼和牙齒。

（2）機體內的氟含量是動態變化的，機體各組成部分對環境中氟含量的變動敏感性不同，因此體內氟含量的數值只是一個瞬時值，只能反映個體在特定時間和地點氟在體內的存在狀態，這也是很多學者所檢測的體內氟含量數據差異大的主要原因。一般而言，機體各組織中的氟含量是環境與人體長期相互作用的條件下機體主動和被動調節的產物，是積累狀態下的一種動態平衡量。也就是說，機體所吸收的氟的變化短期內幾乎不能在骨骼和其他組織中有所反映。相反，體液中的氟含量尤其是血氟和尿氟的含量，波動性大，對環境中氟含量變化的敏感性較強，時間、地點以及各種不確定性因素的變化對其含量的影響直接、迅速。

4. 氟骨症的診斷

1.患者有長期生活在高氟區或有接觸含氟化物個人史2.臨床表現為氟骨症所具有的骨關節痛、肢體運動障礙或畸形，伴有氟斑牙(12歲以後遷入高氟區患者可沒有氟斑牙)。3.骨骼X線改變有骨硬化，骨周軟組織鈣化的特徵性改變。4.血、尿氟超過正常范圍。早期氟骨症可能無症狀和X線異常，此時期的鹼性磷酸酶升高，血尿鈣低，尿羥脯氨酸排出高於正常，提示氟已興奮成骨細胞活性，損傷骨膠原蛋白。氟骨症患者骨質疏鬆和骨軟化繼發於甲狀旁腺功能亢進時，血漿PTH升高，血中抗酒石酸性磷酸酶升高。結合上述幾方面改變，典型地方性氟骨症的診斷不難。

5. 關於氟中毒宣傳板報的內容，要求4-5塊板報內容

我覺得首先應該先介紹氟 再介紹氟中毒
1.氟的基本知識及與人類生活的關系
F在元素周期表中按金屬非金屬分類的位置：典型的non-metals，化學性質極活潑，氧化性非常強，除氦、氖、氬外，氟能同其他所有元素化合。
在自然界中廣泛分布，佔地殼總量的0.077%，人類終生暴露。

正常人體內平均含氟量約2.6g，90%氟分布在骨骼和牙齒中。氟能刺激成骨細胞分泌骨鈣素, 可以和羥磷灰石晶體結合並沉積於骨基質,同時,由於F-半徑與OH-半徑相同,且具有相同電荷,故容易使羥磷灰石置換為氟磷灰石,過多的氟磷灰石沉積於骨基質可以引起骨硬化及周圍韌帶、肌腱的不正常鈣化。

腸、胃是氟吸收的主要部位，在腸道氟被動擴散吸收，跨膜運輸進入血液，以維持機體的正常水平。人體只需少量氟，90%的氟都通過尿液、糞便等途徑排出體外。

氟的生物學作用及其對人類的影響
一 攝入適量氟
（1）維持機體生長發育和繁殖十分必要。
（2）對維持骨骼和牙齒結構穩定性具有重要作用。

二 攝入過量氟
（1）骨相損傷：以骨骼和牙齒為靶器官，引起氟骨症、氟斑牙
（2）非骨相損傷：肝臟、腎臟、神經系統和免疫系統等損傷

三 氟攝入不足
（1）動物和兒童齲齒發病率升高。
（2）老年人的骨脆性增加

我國地方性氟中毒的流行現狀
分布：除上海市、海南省外，各省、直轄市、自治區均有病區存在。其中重病區集中在中、西部地區，且主要集中於衛生條件較差的鄉村。2004年5月衛生部公布數據顯示：全球氟中毒病人約有7800多萬，中國約3800多萬。
分型：飲水型，燃煤污染型和飲茶型。

病區分布廣泛，類型復雜，危害嚴重。

6. 氟骨症的治療

1.病因治療治療原則首先在於脫離高氟環境，盡可能去除引起氟中毒氟骨症的病因，如減少飲水中氟的含量使之達到國家規定的衛生標准，改變高氟流行區居民飲食習慣，嚴格執行職業勞動保健措施，避免機體長期攝入過量氟。2.一般治療多種支持治療或輔助治療對氟骨症患者十分重要。首先要加強營養，補足蛋白質，補充多種維生素（特別是維生素D），並鼓勵患者戶外活動採用肌肉按摩等措施，以助患者早日康復。3.特殊治療應用鈣、鎂、鋁、硼等制劑均有效，某些制劑如蛇紋石，鹵鹼片劑口服及馬錢子提取物均有療效。中醫中葯以補腎、強筋骨、活血為原則，可試用含熟地、生薑、肉蓯蓉、海桐皮、川芎、鹿銜草、雞血藤等成分的蓯蓉丸以達止痛目的。4.對症治療（1）有疼痛者，給予適量非甾體類鎮痛劑。（2）有骨骼畸形者，應局部固定或行矯形手術，防止畸形加劇。（3）一旦出現椎管梗阻或截癱時，應及早手術，解除神經壓迫。

7. 氟骨症的臨床表現

多發生於青壯年，氟骨症的主要臨床表現是腰腿關節疼痛、關節僵直、骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的症狀和體征。患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛，靜止時加重，活動後可緩解，晨起時關節僵直，關節無紅、腫、熱等炎症表現。神經根受壓者疼痛加劇，如刀割或閃電樣劇痛，拒觸碰或扶持。病情嚴重時關節脊柱固定、脊柱側彎，佝僂駝背或四肢僵直，以至生活難以自理。脊髓或脊神經根受壓者可出現四肢或雙下肢感覺麻木、感覺減退、肌力降低，軀干有被束縛感，疼痛，嚴重者可伴肢體截癱。患者常有全身肌肉疼痛、頭暈、心悸無力、睏倦及食慾減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等症狀，並有肌肉萎縮、肌電圖改變。累及牙齒損害牙釉質而引起釉柱發育不良、缺損或出現色素沉著，導致不同分型的氟斑牙。病變累及甲狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經系統時，可引起相應症狀和體征。氟骨症的病程可長達數十年。患者多死於慢性營養障礙或其他嚴重合並症。一般女性氟骨症患者的症狀較男性為重，高氟地區脊柱僵直和側彎的女性患者較男性顯著增多，且女性發生骨軟化型及繼發性甲狀旁腺功能亢進者較多。這種性別差別可能與妊娠、生育和哺乳等有關。

8. 氟骨症的檢查

1.尿氟測定尿氟反映近期氟攝入情況。一般尿氟正常值＜1mg/24h。若群體尿氟增高提示某種原因使群體發生氟中毒。2.糞氟測定糞氟增高表示氟從消化道進入增多。3.血氟測定血氟增高對診斷有關鍵性意義。4.腎功能氟對腎有毒性。嚴重氟中毒可引起腎功能損害。5.X線表現（1）骨質疏鬆型骨紋理粗而稀疏可為早期氟骨症的惟一表現；（2）骨軟化症以脊柱和骨盆明顯，其骨密度減低，紋理模糊。脊椎側彎、駝背；（3）骨硬化型骨硬化常發生在脊柱、骨盆肋骨和顱骨。6.CT表現可見脊柱呈竹節樣，以胸及上腰段明顯。椎體的附件密度增高、骨質增生、韌帶骨化，可有骨性椎管狹窄。7.MRI表現椎體形態及信號改變較顯著時MRI有異常表現。8.SPECT表現增生部分的放射性信號強，范圍較廣泛，但無特異性。9.骨活檢脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂，骨氟、鈣和鎂含量均增高，骨磷和血清磷正常。超微結構也有特異性變化。10.環境、指甲和毛發氟測定在檢查群體慢性氟中毒骨病時，群體飲用水氟增高（正常＜1ppm），食物或空氣中氟增高均有診斷意義。毛發和指甲之氟量代表氟儲存量，亦有診斷意義。

9. 氟骨症的介紹

氟骨症是指長期攝入過量氟化物引起氟中毒並累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。氟中毒累及牙齒稱氟斑牙。

10. 有氟斑牙的人會不會有氟骨症或者腎臟疾病

20世紀初，人們發現，維蘇威火山附近居民的牙釉面有缺乏光澤的白堊狀斑塊，甚至出現黃褐色、黑色斑點，當時就聯想到可能與火山有關；日本阿蘇火山地區附近居民，也發現類似牙病，稱為「阿蘇火山病」。在美國叫「德克薩斯牙」，在北非叫「達爾斯病」。後來研究發現，這種牙病就是由於氟過多造成的，叫斑釉齒，又稱氟斑牙。除牙釉面出現斑塊和顏色改變外，有的牙齒形狀還發生改變，如出現條狀或點狀凹陷。這些病變以門齒最為常見，而且多發生在靠唇的牙面上。氟斑牙是地方性氟病最早出現的體征，出生在高氟地區者幾乎均可患氟斑牙。
斑釉齒形成的確切機制尚不明了。可能是由於氟過多妨礙了牙齒鈣化酶活性，尤其是磷酸酶的活性，使牙齒鈣化不能正常進行，色素在牙釉質表面沉著，使牙釉面變色並發育不全使牙釉受到損害，出現斑痕，形成斑釉齒。實驗及臨床研究認為，環境中含有微量濃度的氟就能抑制骨骼、牙齒等器官和組織中酶的活性。如在地方病和職業病調查中發現，飲用水中含氟量大於1 mg/L時，飲用這種水的兒童有10%患有不同程度的牙齒氟中毒症狀。飲水中含氟量為2～4 mg/L，斑釉齒發病率可達10%～50%，並有5%以上的人患氟骨症。飲水中含氟量超過4 mg/L，兒童幾乎全都患有氟骨症。因此，在自來水中加氟防治齲齒是不安全的，其安全閾值非常窄，如長期飲用，有引起氟中毒的潛在危險。
過去多數人認為斑釉齒是「不治之症」，其實，它也並不是沒有辦法治療，臨床上常根據發病程度採取針對性措施。牙齒顏色改變比較輕的，可以磨除，較重的採用磨除和脫色相結合的方法，可取得較好的效果。脫色一般可用不同濃度的鹽酸，以3%～4.5%的鹽酸為宜。這是因為，鹽酸濃度太低，使脫色過程太慢，療程延長；而濃度過高，對牙齒侵蝕太強，損傷牙釉質。另一脫色方法是應用30%濃度的過氧化氫。由於過氧化氫容易分解而放出活性氧，後者具有很強的氧化能力，可使很多有色物質氧化分解為無色物質，因此常用於斑釉齒的脫色治療。如同時加入少許乙醚，可使葯物進入牙齒深部，從而提高脫色效果。牙齒經脫色處理後，不會變質，也無不適症狀，治療後較長時間未見復發。但在進行脫色治療時，一定要注意只在牙齒有色局部用葯，避免任意擴大范圍，更不能擴大到口腔其他部位，以防酸性物質及活性氧對軟組織的腐蝕作用：這些治療都必須由經驗豐富的專科醫師執行。
此外，應當指出，斑釉齒除了影響美觀以外，並不影響健康。因此，即使患有斑釉齒，也不必焦慮不安，況且輕度斑釉齒還有防齲作用。
2)氟骨症
過量氟化物進入人體後，對骨骼、牙齒、神經系統、內分泌及免疫系統等都會產生一系列不良影響，導致氟中毒。氟骨症即骨骼氟中毒，此症主要表現為骨骼損害。氟骨症發病緩慢，患者很難說出發病的具體時間，症狀也無特異性。常見的症狀有：
①疼痛：是最普遍的主訴症狀。疼痛部位可以局部，也可遍及全身。通常從腰背部開始，逐漸累及四肢大關節一直到足跟。疼痛一般呈持續性，多為酸痛，無遊走性，局部也無紅、腫、發熱等現象。活動後疼痛可緩解，靜止後加重，尤其是每天早晨起床後常不能立即活動。受天氣變化的影響不明顯。為了減輕疼痛，患者常保持一定的保護性體位。
②神經症狀：因骨骼病變使椎孔縮小變窄，使神經根受壓或營養障礙，而引起肢體麻木、蟻走感、知覺減退等感覺異常現象。可出現肌肉鬆弛、握物無力等症狀。此外，患者可有頭痛、頭昏、心悸、乏力睏倦等神經衰弱癥候群表現。很多患者出現牙根發黑、牙板發黃、牙面粗糙失去光澤、牙齒脆而易碎。氟進人人體後和羥磷灰石緊密結合，沉積後不易游離，尤其容易沉積在骨骼生長最活躍的部位。過量的氟與鈣結合沉積於骨組織，氟骨症患者骨中的氟比正常人可高出60倍。由於大量氟化物沉積在骨組織，導致骨質營養不良、促進溶骨和骨的吸收作用，使骨表面粗糙，骨質改變，密度增高或骨質疏鬆，骨骼變形，形成殘廢性氟骨症。大量氟進入機體後，引起骨膜、骨皮質、韌帶及肌腱廣泛鈣化。使錐體融合，髓腔變小，椎孔變窄，導致肢體運動受限，可完全喪失勞動能力，嚴重者可致死。
(1)年齡分布：氟斑牙和氟骨症發病有年齡特異性。
①氟斑牙：乳牙一般不發生氟斑牙，但母體攝氟量過多時，乳牙也可能出現輕度白堊型氟斑牙。恆牙形成期生活在高氟區的兒童均可患氟斑牙，恆牙氟斑牙可伴隨人的一生。但恆牙形成後再移居高氟地區一般不會患氟斑牙。
②氟骨症：兒童可發病，但少見，多見於成人。16歲以後尤其20歲以上發病明顯增加，主要在青壯年時期（16～50歲），並且隨年齡增大而患氟骨症的患者增多。
(2)性別差異：通常情況下氟斑牙和氟骨症均無明顯的性別差異。但在一些流行區內，女性可能由於生育原因，常較男性易患氟骨症，並以疏鬆和軟化型為主；而男性多以硬化型為主。
(3)家庭分布：氟中毒有「欺負外來人」的現象，表現為從非流行區遷人家庭比當地居民更易患病，且病情較重；家庭經濟條件差的人群較經濟條件好的人群患病率高，且病情重。
(4)發病年限：氟斑牙的發病與居住在流行區的年限無關。氟骨症的發病與居住流行區的年限有關。在其他條件相似的情況下，居住年限越長，患病率越高，病情越重。